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Hp国内外研究进展（2010）; ;2. Hp感染的危险因素 因为大多数研究都是横断面研究，至今没有研究能够揭示Hp感染的危险因素和统计学数据之间的联系，但有研究表明年龄、家庭的经济状况、家庭人口、文化程度及居住地等社会综合因素显著相关。经济状况差，居住越拥挤，父母文化程度越低，其Hp感染率越高。 ;(二) 发病机制;（二）Hp激活的细胞内通路 ★Hp参与细胞凋亡：动物实验证实CagA阳性的HP可以通过ADAM-17 调节与肝素结合的表皮生长因子的释放从而激活表皮生长因子受体，激活Akt，减少Bax的表达，增加Bcl-2的表达。（Gastroenterology 2009;136:1297–307） ★Hp参与STAT信号途径：Hp诱导IFN-γ产生下调Sox2 对IL-4 /STAT6信号途径的作用，引起胃粘膜萎缩和肠化。 （ Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2009;297:G312–22.） ;Hp依赖于其表面的碳水化合物的表达，通过结合到树突状细胞C型凝集素(DC-SIGN），影响IL-10的分泌。 Nat Immunol 2009;10:1081–8. TLR-2增加免疫抑制因子IL-10的转录活性，因此增加IL-10会降低宿主适应性的免疫反应。Nat Immunol 2009;10:1081–8. Hp内检测到（TLR-2, -4, -5, -7, -8, -9），以及宿主抗原递呈细胞MyD88依赖模式的信号分子。 Gastroenter-ology 2007;133:150–63.;7;（三）HP相关性胃十二指肠疾病;Hp与消化不良;Hp与消化性溃疡;Hp与消化性溃疡;Hp与GERD;Hp根除对GERD的影响;背景：Hp感染可能是GERD的一个保护性因素，然而长期服用PPI类药物和 感染Hp都会导致胃萎缩。Helicobacter. 2008; 13(5): 352–360 我们的荟萃分析结果(共4662例，根除组2690例，安慰剂组1972例);(二) 根除幽门螺杆菌与胃食管反流病关系的随机、平行对照研究 目的： 1）观察PPI对Hp阳性与Hp阴性的GERD病人的不同疗效； 2）观察成功根除Hp对病人GERD症状及其严重程度的影响； 3）观察血清CagA抗体与病人GERD症状及其严重程度的关系； 4）观察反复Hp感染对GERD症状及严重程度的影响 ;;（一）近来研究发现Hp的CagA 阳性、VacA s1 、 VacA m1与胃癌及癌前病变的发生成正相关。且发现 VacA 基因还存在i1和 i2区 ， VacA s1 / i1 / m1 和s1 / i1 / m2 与胃癌的发生有关 　　　　Gastroenterology, 2007;133:926 –36. Gastroenterology, 2008; 135:91–9. （二）最近研究发现Hp可能使RUNX3失活，这一机制在胃癌的发生过程中起到一定作用。 　　　Journal of Cellular Biochemistry, 2011; 112:381–386 ;（一）有研究发现在PGⅠ和PGI/PGII比值降低的人群中胃癌发生率远高于PG不降低者，普查检出的胃癌90%属于早期癌，高于常规临床的胃癌早诊率(56.9%）。检测Hp与通过血清学的方法检测胃萎缩可作为胃癌高危人群的标志物，预测胃癌发生的风险。 Gut, 2009;58:636–42； Helicobacter, 2010;(Suppl. 1): 40–45; ;（五）儿童中HP的诊疗概况;流行病学;症　　状;诊断;治疗及接种预防;（六）非Hp螺杆菌的研究;螺杆菌与肝胆疾病;螺杆菌与克罗恩病;动物体内的非Hp螺杆菌;诊断方法;（七）Hp的诊断;（八）HP的治疗;;●克拉霉素的耐药率在逐年上升，甲硝唑、阿莫西林、左氧氟沙星等的耐药性及多重耐药也受到了广泛的关注。 ●Raymond对530例患者进行了耐药性的研究，结果表明在感染幽门螺杆菌的患者中，克拉霉素、甲硝唑、环丙沙星的耐药率分别为26%、61.1%、13.2%，尚未发现对阿莫西林和四环素耐药的病例。; ;一线治疗;第二届亚太幽门螺杆菌感染的共识准则 ;波利特?可减少在HP根除前进行基因型测试的步骤;Kang JM et al. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23 (6): 1287 - 1291;以雷贝拉唑为基础的三联疗法在三种CYP2C19基因型中是相同的;比较