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- 2018-07-31 发布于贵州
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生理学精品教程第四节 肌细胞的收缩功能ppt课件
第四节 肌细胞的收缩功能Contraction of muscle cell;肌肉按功能特性分类; AP在运动神经纤维上的传导;(一)神经—骨骼肌接头处兴奋的传递neuromuscular transmission;神
经
肌
接
头
结
构;;;Ca2+;1.神经肌接头(neuromuscular junction)结构:
⑴接头前膜 prejunctional membrane:
①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh;
②电压门控Ca2+通道;
⑵接头间隙junctional cleft:
50nm宽,与细胞外液相通;
⑶接头后膜 postjunctional membrane:
又称终板膜 endplate membrane,是肌膜特化
部分,上有①N2型ACh受体;② AChE;;2.神经肌肉接头处兴奋
的传递过程;K+;End Plate Potential (EPP);End Plate Potential (EPP);The?AP in the?muscle?cell membrane ;The metabolism of ACh ;神经肌肉接头处兴奋的传递过程 神经纤维动作电位 ↓ 接头前膜去极化 ↓ 电压门控钙通道开放,Ca2+ 进入神经末梢 ↓ 突触囊泡与接头前膜融合、ACh量子式释放 ↓ ACh结合并激活ACh受体通道 → ACh被AChE分解 ↓终板膜Na+内流>K+外流,产生终板电位 ↓ 肌膜动作电位;终板电位 endplate potential, EPP 终板膜上产生的局部去极化电位。可随ACh释放增加而产生等级性变化。约50mV。 微终板单位(MEPP): 静息状态下,0.4mV 刺激周围肌膜的电压门控Na+通道,产生AP,使神经冲动与肌细胞收缩保持1对1。;神经—肌肉接头处兴奋传递的特点:
安全传导
2. 单向性传导
3. 有延迟
4. 易受各种因素的影响; 箭毒、α-银环蛇毒能与ACh竟争
N2受体-肌松剂
有机磷农药、新斯的明(治疗肌
无力)可抑制胆碱脂酶活性;(二)骨骼肌细胞的结构
肌原纤维 myofibril
肌节 sarcomere:
长变动在1.5~3.5μm
最适长度2.0~2.2μm;1,肌丝的分子组成; ②细肌丝thin filament :
肌动蛋白(肌纤蛋白,actin):属收缩蛋白
细肌丝主干,存在与粗肌丝结合的位点
原肌凝蛋白(tropomyosin):属调节蛋白
长杆状分子,能阻止肌动蛋白分子与横桥
头部结合,起调节作用。;肌钙蛋白(troponin):属调节蛋白
由三个亚单位组成,T亚单位,与原肌球蛋白结合,I亚单???与肌动蛋白结合,C亚单位与Ca2+结合。;2,肌管系统 sarcotubular system: 横管 transverse tubule (T管) 纵管 longitudinal tubule(肌质网) 纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR—终池;肌肉的收缩过程:; 肌浆Ca2+↑→ Ca2+ 泵(+) → Ca2+ 返回终末池、胞浆内Ca2+↓→与肌钙蛋白结合Ca2+ 解离→原肌凝蛋白构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌纤蛋白解离→细肌丝回位—肌肉舒张(主动耗能);;;;;横桥周期 cross-bridge cyclin
指横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位的过程。;(四) 兴奋-收缩耦联 excitation-contraction coupling1.定义:将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。2.兴奋-收缩耦联过程: ①AP传向肌细胞深处,激活L型钙通道; ②激活JSR膜上RYR,钙释放入胞质。 ③Ca2+TnC结合,引发肌肉收缩。 ④LSR上钙泵回收Ca2+,肌肉舒张。;;心筋の小胞体からのCa2+放出(Ca2+誘発Ca2+放出);;肌浆中[Ca2+]升高机制:;肌膜AP;兴奋-收缩耦联的物质和结构基础: 耦联的关键物质——Ca2+ 耦联的关键结构——三联管;(五)影响横纹肌收缩效能的因素; 等张收缩 isotonic contraction:
肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短(缩短速度≠0)。如与关节屈曲有关的肌肉的收缩。 ;1.前负荷
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