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激素性股骨头坏死发生机制的新认识 　　[摘要] 糖皮质激素应用是股骨头坏死最常见的非创伤性原因，研究认为其发生机制包含直接和间接两重作用。直接作用包括：成骨细胞与破骨细胞前体生成抑制，成骨细胞与骨细胞凋亡，破骨细胞寿命延长，内皮细胞凋亡；间接作用包括：促进凝血活性，干扰血管再生，影响骨修复，调节局部血管收缩，诱导骨髓脂肪生成，增高髓内压。多种途径的激活使股骨头血供减少，从而导致坏死发生。此外，激素性股骨头坏死的发生还存在个体敏感性差异及其他的潜在机制，其患病模型为多重命中理论，风险因素越多则患病概率越大。应更深入地认识糖皮质激素的详细作用机制，从而为临床治疗提供更好的选择。 　　[关键词] 糖皮质激素；股骨头坏死；成骨细胞；破骨细胞；骨细胞；内皮细胞；凋亡 　　[中图分类号] R684 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2017）12（a）-0029-04 　　[Abstract] The use of glucocorticoids is the most common non-traumatic cause of osteonecrosis of the femoral head. Studies have shown that glucocorticoids can act directly or indirectly. Direct effects include inhibition of osteoblast and osteoclast precursor formation， apoptosis of osteoblasts and osteocytes， prolongation of osteoclast lifespan and apoptosis of endothelial cells. Indirect effects include increasing the risk of clot formation， inhibiting angiogenesis， interfering with bone repair， causing local vessel contraction， promoting lipogenesis in the bone marrow and increasing intramedullary pressure. Multiple pathway activation leads to the decrease of blood supply of the femoral head， resulting in osteonecrosis. Besides， there are individual differences in steroid sensitivity and other underlying mechanisms. The disease model is a multiple hit theory. The more risk factors， the greater probability of disease. More work is needed to better discover the pathomechanisms of glucocorticoids in osteonecrosis， so as to provide better choice for clinical treatment. 　　[Key words] Glucocorticoid； Osteonecrosis of the femoral head； Osteoblast； Osteoclast； Osteocytes； Endothelial cell； Ap？鄄optosis 　　糖皮质激素的应用是股骨头坏死最常见的非创伤因素[1]。Felson等[2]发现糖皮质激素的每日平均用量每增加10 mg，股骨头坏死的发生率就增加4.6倍。股骨头坏死给患者日常行动带来诸多不便，严重影响患者生活质量，给社会和患者家庭带来沉重的经济负担[3]。因此，探索股骨头坏死与糖皮质激素之间的关系意义重大。最新研究表明，不单是骨细胞在疾病进程中发挥作用，内皮细胞可能在股骨头坏死的发生发展中起着同样或更为重要的作用[4]。糖皮质激素对股骨头坏死的作用机制已有多种假说，其对骨及其他细胞的直接作用比间接作用更为重要。本文对糖皮质激素在股骨头坏死发生发展中的作用机制进行综述，为基础研究及临床工作提供参考。 　　1 对骨的影响 　　研究发现，经长期糖皮质激素治疗后，股骨皮质中大部分成骨细胞和骨细胞开始凋亡[5]。Calder等[6]在糖皮质激素和酒精导致