钾代谢和低血钾症ppt课件.pptVIP

钾代谢和低血钾症;概念;钾的生理作用;维持细胞内外液渗透压及酸钾平衡;保持神经肌肉应激性能;维持正常心肌收缩运动的协调;影响血钾浓度的因素;醛固酮等盐皮质激素 醛固酮作用于肾脏，排K，以维持钾的平衡。 醛固酮与血K浓度之间也存在着反馈机制：高血K刺激醛固酮分泌，低血钾抑制醛固酮分泌。 酸碱平衡状况 酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中毒则血K+从胞外转移到胞内。 一般情况下，血PH每改变0.1单位，血K+朝相反方向改变0.6mmol/L;血渗透压 细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高 血容量状况 主要通过影响肾小球滤过液在远端肾小管及集合管统率而影响K的排泄。统率高则K排泄增加，统率低则K排泄少。 血容量改变也可以通过醛固酮的影响，进一步影响K的排泄。;肾功能状况 摄入K的90%由肾脏排出，因此肾脏为维持血K水平恒定的关键器官。肾功能衰竭时发生严重代谢紊乱，伴酸中毒时血K升高，尤其在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。;低血钾症;低血钾的发病因素;摄入不足（一）;排出过多（二）;排出过多（二）; 绒毛状腺瘤好发于结肠和直肠面积很大的腺瘤，患者慢性腹泻，粪液量可达1.5~3.5L/d，结肠黏液排出过多，产生低血钾。 长期滥用泻剂,可引起低血钾和代谢性碱中毒,因粪液中K含量高达30-50mmol/d 甲状腺髓样癌分泌前列腺素样物质,刺激肠黏膜而产生腹泻. ;⒉ 肾脏失钾过多 ⑴ 渗透性利尿剂:高血糖、静注甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，由于近曲小管和亨氏神升支K、Na、H2O重吸收↓，至远端肾单位液体增多，尿K排出↑。并可引起继发性醛固酮↑。 ⑵ 利尿剂：噻嗪类、醋唑磺胺、汞利尿剂、速尿、利尿酸钠等均使尿K↑引起低血钾。;⑶ 盐皮质激素、糖皮质激素过多 醛固酮增多症——原发性、继发性 去氧皮质酮（DOC）或皮质酮过多，引起高血压、低血钾、代谢性碱中毒 A.11-OHD B.17-OHD 皮质醇增多症（Cushing综合征） 医源性盐皮质类固醇过多——甘草 异位ACTH综合征——支气管类癌、胰岛细胞癌，甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤等;⑷ 肾小管性酸中毒 肾小管失去了酸化尿液的功能，丢失碱储备引起代谢性酸中毒和电解质紊乱。 I型肾小管性酸中毒是先天性或继发性，致远曲小管排H+减少，引起体内酸中毒。特点是肾小管不能将尿液酸化至PH5.5以下。 临床特点有高氯血症酸中毒,低K、Na、Ca、P血症，有肌无力、全身骨疼、骨质疏松、骨软化症、儿童发育迟缓和佝偻病。 II型肾小管酸中毒是近端肾小管重吸收NaHCO3功能缺陷，致NaHCO3丢失过多所致。 本型酸中毒一般自限性、中等度、也有低血K、Ca、P等，但多数不如I型严重。 ;⑸ Batter综合征 本病是1962年Batter首先描述，为常染色体显性遗传疾病。由于先天性肾小球旁细胞增生，引起肾素分泌↑，继而醛固酮↑，引起血钾、肾素活性↑，继发性高醛固酮血症。但无高血压，为什么？ Batter综合征无高血压的确切原因不清，有研究发现患者尿中PGE2增多，病理上发现肾脏髓质的间质细胞增生，故临床上用前列腺素合成酶抑制剂消炎痛、布洛芬取得成功，也可西洛葆200mgqd或Bid。;⑹ Liddle综合征 这是一种遗传性肾小管失钾性疾病，可能是常染色体显性遗传，其特点是远曲小管对Na+回吸收↑，排K↑，无需盐皮质激素的作用。临床表现与原发性醛固酮增多症相似，如高血压、低血钾、代谢性硷中毒、血浆肾素活性↓等。 ; Liddle综合征为何与原发性醛固酮增多症相区别？ 可有阳性家族史； 血、尿醛固酮含量降低或测不出； 醛固酮拮抗剂（如安替舒通）治疗无效； 肾上腺X线、扫描、CT均显示肾上腺正常； 肾小管钠吸收抑制剂——氨苯喋啶治疗有良效 ;⑺ 肾素增多症 近球小体肾素分泌瘤、肾血管性或肾实质性疾病，脉管炎均可肾素增多而产生继发性醛固酮增多。 ⑻ 镁缺乏 镁缺乏常与缺钾同时存在。原发性镁乏时，尿K排清↑，原因不明，所谓“顽固性”低钾血症，常伴有镁缺乏。低钾和低钙相伴发生，常提也有镁缺乏。 ;⑼ 高钙血症 高血钙症伴低血钾，常见于恶性肿瘤及甲亢的高钙血症，特别是再伴有厌食或用化疗的患者。 ⑽ 糖尿病酮症酸中毒（DKA） DKA引起渗透性利尿而尿K排出↑，但酸中毒时细胞内钾向细胞外转移，使机体缺钾被掩盖，当胰岛素等纠正酸中毒后，发生低血钾症。;⑾ 白血病 某些类形急性白血病可伴有低血钾，为什么？不清楚，有可能K转向胞内，或红细胞膜上Na与钾转送失衡有关，少数病例可能是白血病细胞浸润肾脏引