肺动脉高压与肺源性心脏病1ppt课件.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 发病机制和病理-肺动脉高压形成 肺血管阻力↑-解剖学因素： （2）肺毛细血管床减损：肺泡壁的破裂→肺毛细血管网的毁损，其减少超过70%时肺循环阻力↑→肺动脉高压。 （3）肺血管疾病：原发性肺动脉高压，反复肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等→血管狭窄、闭塞→肺血管阻力↑、肺动脉高压。 发病机制和病理-肺动脉高压形成 肺血管阻力↑—功能性因素：较解剖学因素更重要 （1）缺氧时缩血管物质/舒血管物质↑ 白三烯（LTS）、TXA2、PGF2、5-HT、血管紧张素II、PAF、EDCF（内皮源性收缩因子）↑—缩血管物 PGI2、PGE1、EDRF（内皮源性舒张因子，如NO）↓—扩血管物 发病机制和病理-肺动脉高压形成 肺血管阻力↑-功能性因素：较解剖学因素更重要 （2）缺氧→Ca++通透性↓→Ca++内流↑→血管平滑肌兴奋-收缩耦联↑→血管收缩 （3）酸血症-pH↓→肺血管对缺氧敏感性↑ （4）缺氧及高碳酸血症→主动脉体、颈动脉体化学感受器→交感N兴奋性↑→血管收缩 发病机制和病理-肺动脉高压形成 血容量增多及血液粘稠度增高： （1）缺氧、二氧化碳潴留→交感N兴奋→肾小动脉收缩→肾血流量↓→水钠潴留→血容量↑ （2）缺氧→促红细胞生成素↑→红细胞增多症→血粘度↑ 发病机制和病理-肺动脉高压及分型 显性肺动脉高压：静息时PAPm≥20mmHg 隐性肺动脉高压：运动后PAPm30mmHg 发作性、间歇性肺动脉高压：缺氧消除后肺动脉压恢复或接近正常 进行性持续性肺动脉高压：进行性或血管或间质性疾病，或由于持续性肺泡通气不足，或慢阻肺病人反复发作，间歇期不明显，肺动脉高压呈持续性 发病机制和病理-心脏病变、心力衰竭 右心功能改变： 1）肺动脉压↑→心脏代偿(右心室心肌肥厚)→右心室失代偿(心排血量↓→右心室收缩终末期残余量↑、舒张期末压↑)→右心室扩大、右心功能衰竭→右房大 2）心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成↓→心肌受损 3） 红细胞增多（继发性）、水钠潴留→血粘度↑、血容量↑→心肌负荷↑ 4） 反复呼吸道感染、细菌毒素→心肌损害 5） 酸碱失衡、电解质紊乱→心律失常 发病机制和病理-心脏病变、心力衰竭 左心肥大可能因素：支气管动脉和肺静脉吻合支开放，增加左心负荷 其他重要器官的损害：缺氧、二氧化碳潴留→脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液等多系统多器官功能损伤 五、临床表现—肺心功能代偿期 症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血 体征：发绀和肺气肿；偶有干、湿罗音；P2亢进（肺动脉高压，早期肺心病）；三尖瓣区收缩期杂音和剑突下心尖搏动（右心肥大） X线：慢阻肺体征：慢支+肺气肿＋肺动 脉高压＋右心室肥大 临床表现 —肺心功能失代偿期 1、呼吸衰竭： 1）症状 呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、瞻妄等肺性脑病的表现。 2）体征 明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。健反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。 临床表现 —肺心功能失代偿期 2、右心衰竭 1）症状 气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 2）体征 发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 临床表现 — 并发症 1、肺性脑病：是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是慢性肺心病的首要死亡原因。 2、酸碱失衡、电解质紊乱：呼酸最常见；可并发生代酸或低钾低氯性碱中毒。 临床表现 — 并发症 3、心律失常：多为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性，也可有心房扑动及心房颤动。 4、休克：少见，一旦发生则预后不良。 5、消化道出血 6、弥散性血管内凝血 （DIC） 六、实验室和其他检查 1、X-线表现(重点P88): 2、心电图(重点P88)：右心房、右心室增大。 3、超声心动图(重点P89) ： 4、动脉血气分析（呼衰时）： PaO260mmHg， PaCO250mmHg 5、血液检查：红细胞、血粘度、白细胞、肝肾功 6、其他：肺功能、痰化验 慢性肺源性