章2节急性一氧化碳中毒ppt课件.pptVIP

* 乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 急性一氧化碳中毒 定 义： 在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(CO) ，CO是无色、无臭和无味气体。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。 急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。 2011年3月29日13时24分山西省介休市安泰集团25兆瓦电厂9号锅炉在检修中发生一氧化碳中毒事故，当时安泰集团当班检修人员１５人，事故发生后又有２人进入现场抢救，现场人员共１７人。10人死亡。 2010年10月10日凌晨3点左右，重庆松藻煤电公司位于綦江县石壕镇的一座煤矿发生事故，4个正在进行打钻作业的矿工一氧化碳中毒，无一生还。 2010年11月19日，陕西靖边再次发生一氧化碳中毒事故，已导致三人不幸遇难，而在此之前当地已发生两起一氧化碳中毒事故，共造成六人遇难，两人受伤。 2008年12月2日陕西榆林市定边县堆子梁中学1日晚因取暖发生12名女学生一氧化碳中毒事故，11名学生抢救无效死亡。 画红圈的房屋发生一氧化碳中毒事故 一、病因及发病机理 工业上，在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO，会导致吸入中毒。 失火现场空气中CO高达10％，也可引起现场人员中毒。 煤炉产生的气体含CO量高达6％～30％，应用时不注意防护可发生中毒。 每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5％～6％，连续大量吸烟也可致CO中毒。 （一）CO中毒主要引起组织缺氧 CO与血红蛋白的亲和力比O2与血红蛋白的亲和力大240倍。 CO吸入人体内后，85％与血红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，使人体红细胞失去携氧能力。 CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。 （二）CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害 脑内小血管迅速麻痹、扩张，脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。 （三）缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍 脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。 大脑和心脏是最易受损的脏器（血管吻合支少，代谢旺盛。) 中毒 血管 ATP 钠泵 酸中毒 血栓 血管透性 局造型坏死 脱髓鞘 迟发型脑病 脑水肿 肺水肿 冠心病发作 二、临床表现 1、正常人血液中COHb含量可达5％～10％。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级： （一）轻度中毒 血液COHb浓度为10％～30％。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力，感觉迟钝、意识模糊、嗜睡等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 （二）中度中毒 血液COHb浓度为30％～40％。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇黏膜呈现樱桃红色，但一般较罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。 （三）重度中毒 血液COHb浓度达50％以上，迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、消化道出血、休克、心律失常、心肌梗死及肾衰竭等。患者可呈去皮质综合征状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视乳头水肿。 2、迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。 迟发型脑病 精神意 识障碍 锥体外系 神经障碍 锥体系神 经损害 局造型 功能障碍 周围神 经损害 （1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。 （2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。 （3）锥体束神经损害：偏瘫。 （4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。 （5）周围神经损害单瘫。 三、实验室检查 及辅助检查 (一) 血液COHb测定：可采用简易测定方法，如 ①加