儿童铅中毒ppt课件.pptVIP

儿童铅中毒;发达国家儿童铅中毒情况;我国目前儿童铅中毒情况;理化性质;铅的化合物颜色多样;铅的应用历史;接触机会;在使用铅汽油的汽车尾气中，铅含量达20～50 mg/m3。 空气中也有铅 每支香烟中含铅约为3～12 μg，其中2%可释放到烟雾中，造成局部小环境空气中铅含量升高。 由于大城市交通拥挤，市内空气污染严重，居住在城内的儿童血铅水平要高于郊区的儿童。 但我国北京的调查研究则表明居住在村镇的儿童血铅水平高于城区，这是因为选择了乡镇企业密集区和铅冶炼厂附近的地区作为调查点引起的。 儿童玩具和学习用具表面油漆含有铅化合物，儿童手摸口啃可直接摄入铅。;室内地板尘埃中铅和血中预期量;母体铅能够传递给胎儿;铅的吸收、转运分布和代谢;转运分布 进入血液中的铅大部分与红细胞结合（90%），血浆中的铅主要与血浆蛋白结合，少量形成磷酸氢铅。 早期主要分布在肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中；数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。 在骨内，先进入长骨小梁部，然后逐渐分布于皮质。人体内 90%~95%的铅储存在骨内，比较稳定。 缺钙、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病（骨质疏松、骨折），可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度达100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起症状加重。;代谢 铅从体内排出缓慢；半减期估计为5~10年； 铅在红细胞内的半减期为25天，在软组织中的半减期为40天。 骨骼中的铅分两部分，一部分处于稳定状态，其半减期为20年；另一部分比例较小，但有代谢活性，迅速在血液和软组织间转移，半减期为19天； 主要通过肾脏排出；小部分随粪便、唾液、汗腺、脱落皮屑等排出； 铅能通过胎盘进入胎儿； 乳汁也能排出铅； 食入的铅除少部分被吸收外，大部分由粪便排出，消化道吸收的铅有肠肝循环。;铅的毒性;发病机理;临床表现;急性铅中毒;慢性铅中毒;周围神经病 以运动功能受累较明显，表现为肌无力、特别是伸肌无力； 关节肌肉疼痛，伴有肢体远端手套、袜套样浅感觉障碍； 重症铅中毒典型表现之一就是“铅麻痹”或“垂腕”。表示腕部伸肌无力，易???生在右侧。 神经肌电图检查可早期提供周围神经损害的证据。在无明显表现时，肌电图可发现神经传导速度减慢、末端潜伏期延长、肌电图改变符合神经元性损害；;消化系统表现 铅线：齿龈的边缘处约1mm蓝灰色线，乃由于口腔内蛋白质食物残渣腐败后产生硫化氢与唾液腺分泌的铅形成黑色硫化铅沉着在齿龈粘膜下形成；急性齿龈炎多看到； 消化不良：消化系统运动、分泌功能异常。常表现为食欲不振、口腔金属味、腹胀、便秘、恶心、腹部不确定位置的隐痛等； 腹绞痛：中等或较重的病例出现。突然发作的腹部绞痛，难以忍受。多在脐周，亦可在上下腹部。每次发作持续数分钟到数小时，有时表现为持续性疼痛，阵发性加重。伴有焦虑、急躁、冷汗、卷曲捧腹，按压稍缓解，腹壁略紧张，无固定压痛点，无反跳痛。 肝脏，少数病人有肝肿大，肝功能正常。;造血系统 贫血，低色素性正常细胞型贫血，也可呈小细胞型； 网织红细胞和点彩红细胞增多； 肾脏表现 损伤肾小管，肾小球滤过率及内生肌苷清除率降低；氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等。 早期控制后能够恢复，后期可发生肾小管萎缩、间质纤维化，甚至肾小球硬化等。 其他 高血压 生殖能力影响，不孕、流产及胎儿畸形等 通过乳汁引起婴儿中毒； 精子活动度减低，畸形精子增多；;儿童铅中毒临床观察重点;研究表明：安全水平的血铅值也会损害儿童的智商;儿童铅中毒的分级;血铅增高的处置; II级, 血铅0.483～0.965umol/L（19-20μg/dL） 该组儿童应每3个月进行一次血铅测定，动态观察血铅水平的变化。 健康教育是对血铅水平在这一范围内儿童的主要干预方式。 医师应给予针对性的健康教育和营养指导，因为有些营养素能或多或少地在体内拮抗铅的毒性作用或减少铅的吸收，有利于降低血铅。 ; III级，血铅 0.965～2.123umol/L（20-44 μg/dL） 应在1周内复查血铅，环境周围寻找可能的铅源并作相应处置。 血铅在0.965umol／L以上时，往往能找到特异性的铅暴露源，发现铅源并对此进行干预，是该级铅中毒处理的关键。 还需进行病史、体检和有关特殊检查。; 病史收集过程中应重点注意 有无与铅中毒有关的症状，如腹痛、头痛、头晕、呕吐、便秘等； 有无发育和行为异常，加智能低下、多动和（或）注意力障碍、语言障碍、听力损害等； 有无铅中毒的既往史、家族史及与铅暴露有关的状况，如居住或活动场所（如学校或幼托机构）附近有铅作业工厂或靠近汽车流量大的公路； 父母是否从事铅作业劳动。 由于铅在自然界中存在非常广泛，因此病史中未能发现铅接触的病史并不能否定铅暴露的存在。 ; 体格检查 体检应着重于神经系统检