感染性休克早期目标治疗策略更新ppt课件.pptVIP

CVP 最简单但最不可靠的指标！ “静态指标”“0-缺”“20-满”期间难解释，delta CVP亦然； 对24项研究的系统回顾：poor correlation 其它指标 肺动脉导管、SvO2、PICCO、超声（经胸、经食道）、下腔静脉直径（经TEE）、脉搏压力呼吸变异度（PPV） 评估 250ml容量负荷后，每搏量增加不超过10%时，说明心室收缩已不受前负荷影响。容量目标应保持一定的MAP为条件。 Assessment of Volume Status 共识 绝大部分继往有心力衰竭的患者发生脓毒症后同样需要液体复苏。 脓毒症导致血管张力下降（炎性介质、渗漏、电解质丢失），补液是抗休克的前提。 血压标准 低血压：SBP低于基础40-50mmHg，90mmHg，MAP65mmHg。研究表明SBP110mmHg死亡率增加；且与感染性休克的进展有关。 监测 动脉压监测很有必要！ 当患者对容量不再有反应，而此时又未达到MAP的目标值时，就应给予缩血管药！ Fluid Titration to MAP 强心+扩血管 低剂量多巴胺 任何剂量的多巴酚丁胺和多倍沙明 儿茶酚胺类药 Vasopressor Titration to MAP 强心+缩血管 高剂量多巴胺 任何剂量的去甲肾上腺素 中至高剂量的肾上腺素 容量复苏无法使血压达到目标值时，推荐首选缩血管药而不是正性肌力药； 容量复苏及缩血管药无法纠正周围组织低灌注状态且发现患者存在左室射血分数下降时应及时应用多巴酚丁胺； 儿茶酚胺类药物个体差异明显，强烈建议滴定式调整； 现目标血压（MAP=65mmHg）似乎偏低，但具体多少尚不得而知； Cohort 回顾性研究：死亡患者MAP=67mmHg，生存者MAP=76mmHg 另一研究：不同目标血压（65 mmHg vs 85mmHg），灌注指标改善，但无其它益处。 Vasopressor Titration to MAP 重视缩血管药在容量不足患者中产生的“面具效应”； 失血性休克犬（失血量35ml/kg），不行补液和输血的情况下给予去甲肾上腺素： PPV：28%?12% MAP：83mmHg ? 153mmHg CO：1.98l/min ? 3.08l/min pH：7.29 ? 7.24 碳酸氢盐：18.0 ? 15.8 本来能从容量补充中受益的患者，可能因为缩血管药的应用，而使组织灌注恶化。 间断停用或减少缩血管药用量并重新评估患者的容量反应性可能会有帮助。 Vasopressor Titration to MAP 评价氧供氧耗平衡的指标ScvO2 SvO2?SaO2－VO2÷(Hb×1.34×CO) 缺氧 CO下降 VO2增加 Hb减低 The Goal: Tissue Perfusion Company Logo 1 SvO2正常值： 68%-77%（+5% for ScvO2） 2 当SvO2下降至40%-50%时出现组织氧化障碍，当组织氧摄取能力受损时，SvO2可保持较高水平。 3 应仔细寻找其它导致细胞氧供不足的原因，如高乳酸血症。 The Goal: Tissue Perfusion 其它监测组织灌注的方法： 激光多谱勒血流测定（内脏微循环、舌下微循环、皮肤微循环）； 局部二氧化碳张力仪； 正交极性光谱仪（OPS） 静脉-动脉二氧化碳分压差[P(v-a)CO2] 反映ScvO2达标后全身组织灌注情况的指标 以P(v-a)CO26mmHg作为评价阈值 低于阈值组患者CI、乳酸清除率明显高于P(v-a)CO2 6mmHg 组，而SOFA评分低于P(v-a)CO26mmHg组 The Goal: Tissue Perfusion 考虑氧输送问题： 氧输送=CO×CaO2（Hb×SaO2×1.34） 阈值：HCT=30%？Hb=？ 以SvO2为阈值可行吗？ 除外血红蛋白因素，容量状态正常，血压达标时仍存在组织灌注障碍考虑使用正性肌力药物 重视超声的作用 Red Blood Cell Transfusion Inotrope Therapy 早期识别 广泛教育+EGDT+快速反应小组，5年内使严重脓毒症及感染性休克患者死亡率从40%下降至11%。 早控感染 早期控制感染灶； 早期适当抗感染药物治疗有助于降低死亡率。 撤药 严密监测下的滴定式撤离儿茶酚胺类药物。 Other Issues 应用糖皮质激素的争议 用与不用，什么时候用，用什么？ 目前观点 无休克的脓毒症患者，不推荐应用激素 对液体复苏和血管加压药治疗敏感的患者则不推荐使用激素 充分液体复苏和血管加压药治疗后仍存在低血压者，可给予糖皮质激素 大剂量皮质激素对严重脓毒症患者或脓毒性休克患者是无效或有害 其它疾病需要糖皮质激