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双房同步起搏 双心房同步起搏 右房双部位 动态心房超速起搏 起搏器：DDD+DAO 起搏率：高于自主心房率 有效率：更高 Dynamic Atrial Overdrive? (DAO) 起搏节律增快 窦性心率增快 Lengthening of A-A cycle DAO-ECG 动态心房超速起搏 （调控性起搏） 3.? 运动后频率控制：运动后心率骤降启动房颤 目的：在运动后恢复阶段，限制心率下降速度。 方法：运动后干预频率，缓慢升至潜在自身心率水平。 防止运动后心率骤降功能 （控制运动后频率） 《规范》及指导原则适用于食品药品监管部门对第三类医疗器械批发/零售经营企业经营许可（含变更和延续）的现场核查，第二类医疗器械批发/零售经营企业经营备案后的现场核查，以及医疗器械经营企业的各类监督检查 《规范》及指导原则适用于食品药品监管部门对第三类医疗器械批发/零售经营企业经营许可（含变更和延续）的现场核查，第二类医疗器械批发/零售经营企业经营备案后的现场核查，以及医疗器械经营企业的各类监督检查 心脏起搏治疗的新适应证 山东省立医院 朱兴雷 1. 传统指征  起搏器的传统适应证 1 .Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞； 2 .严重的病窦综合征。 40多年来一直处于绝对多数病例。 ．? 2.起搏器发展进程 1)VOO AOO 2)VVI(1964年) AAI 3)DVI DDD (1978年) VDD DDI 4)VVIR (1985年) AAIR 5)体外程控起搏 6)记忆动能 7)双腔、三腔起搏 8)AICD. 植入部位进展 植入部位进展 三腔 DDTA/DDTV DDTV 右房+双室（右室+左室） 目的 治疗重症心衰 方法 右室-右室心尖部 左室-经冠状窦心室静脉 3.拓宽的起搏适应证 1）肥厚梗阻型心肌病； 2）扩张型心肌病（心力衰竭）； 3）心房颤动的预防； 4）神经心源性晕厥； 5）Q-T间期延长综合征。 一．肥厚梗阻型心肌病 1.梗阻型HCM病理、生理改变： 1)左心室肥厚、 室间隔肥厚； 2)左室流出道（LVOT）狭窄； 3）LVOT高速血流吸引二尖瓣前叶前向运动（SAM）现象，结果LVOT进一步狭窄，二尖瓣返流； 4）运动、用力、正性肌力药物、直立体位、低血容量、扩张血管药物均可加重流出道梗阻。 2.DDD起搏带来的益处机理。 1）右室起搏可引起室间隔的反常运动； 2）LOVT内径狭窄减轻，心肌肥厚减轻； 3）SAM现象减弱，二尖瓣返流减轻； 4）增加心排血量。 3.临床应用经验 1）症状改善：胸闷、乏力、头晕改善，运动耐力增加，时间延长，从5分钟增加到7分钟； 2）血流动力学改善： a. LVOT压差：73 mmHg ↓ 38 mmHg (n＝17) (9组n＝281), 96 mmHg ↓ 27mmHg (n＝84) b.随访时间：3个月~34个月 c.心脏功能：从3.3级↓1.6级 另一组 ：从2.8级↓1.7级。 4.? HCM+DDD 注意事项： 1）继续合并使用药物，如β-受体阻滞剂、异搏定，可获得更好效果； 2）调整A-V间期，保证右室起搏，AV间期程控到较自主心律P-R间期短40~80ms；P波宽时，AV间期应大于P波时限； 3）有房早、房颤，可使用丙吡胺、可达龙，以保持窦性心律。 5. 有些现象值得探讨： 1）LVOT压差降低的程度与心功能改善程度不完全一致； 2）左室压力阶差的降低不能保证症状完全改善； 3）心室起搏本身可使心功能恶化。 6.? 尚需做的工作： 1）适应征仅适于药物治疗无效的患者； 2）房室同步的进一步研究； 3）远期疗效观察； 4）与其他方法疗效对比：手术、化学消融。 二．扩张型心肌病心力衰竭 1．? 病理、生理改变： 1）心肌收缩乏力； 2）心脏扩大、左室舒张末压升高； 3）左心室扩大，二尖瓣返流； 4）左束支阻滞、二尖瓣返流。 2.双心室同步起搏带来的血流动力学益处 1）心排血量增加，20~25%，每搏量增加12ml； 2）?LVEF增加 8~10%； 3）?二尖瓣返流量减少； 4）?左心室收缩时间减少 ，99ms； 5） PCWP降低 19%。 3.临床病例的选择 1.心功能III~IV级 2.QRS波150ms CLBBB 3.EF值35% 4.左室舒张末径60mm 5.药物治疗无效 6.年龄18岁 7.无其他临终疾病 双室起搏治疗