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167例呼吸机相关性肺炎临床分析

167例呼吸机相关性肺炎的临床分析   摘要:目的 探讨呼吸机相关性肺炎的病原学因素及防治措施。方法 回顾性分析我院2009年1月~2014年1月167例呼吸机相关性肺炎患者的临床资料。结果 167例患共分离培养出病原菌192株,其中革兰氏阴性杆菌(G-杆菌)143株,占74.5%,包括鲍曼不动杆菌68株,铜绿假单胞菌39株,肺炎克雷伯菌16株,大肠埃希菌12株,阴沟肠杆菌5株,洋葱假单胞菌2株,嗜麦芽窄食单胞菌1株;革兰氏阳性球菌42株,占21.9%,其中金黄色葡萄球菌29株,表皮葡萄球菌13株;白色念珠菌7株,占3.6%。结论 呼吸机相关性肺炎病原菌较多,针对病原菌采取防治措施,可有效提高VAP患者的预后。   关键词:呼吸机相关性肺炎;病原菌   呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)是ICU常见的院内获得性肺炎,是指患者接受机械通气48 h后和停用机械通气48 h内发生的肺部感染,是机械通气过程中常见而又严重的并发症之一[1],在ICU的发生率约为9%~27%,病死率高达20%~50%,在抗生素治疗不当的病例及多重耐菌感染病例的病死率可达70%[2]。因此,有效的防治VAP,对患者具有重要意义。现将2009年1月~2014年1月我院ICU167例呼吸机相关性肺炎患者的临床资料进行回顾性分析,总结呼吸机相关性肺炎病原学因素及防治对策,报告如下。   1 资料与方法   1.1一般资料 2009年1月~2014年1月,我院ICU呼吸机相关性肺炎患者共167例,其中男性91例,女性76例,年龄11~74岁,平均年龄52岁。所有患者均行气管插管,均预防性应用抗生素,以二代头孢为主。   1.2呼吸机相关性肺炎的临床诊断 目前一致认为的临床诊断标准为:新出现或持续性或进行性胸部X线浸润,且有3个或3个以上下列指标存在。发热:直肠温度38.0℃或10×109/L;革兰染色每高倍镜下10个WBC;气管吸出物培养阳性。   1.3病原学诊断 经人工气道采集下呼吸道分泌物,采集方法:普通无菌吸痰管直接经人工气道插至下呼吸道,吸引口依次连接标本采集瓶及负压吸引装置,用负压将下呼吸道分泌物经吸痰管吸入标本采集瓶,标本送检验科进行分离培养。整个吸痰过程严格无菌操作。气管支气管吸出物定量培养结果≥105 cfu/mL,采用保护性标本刷技术所获标本定量培养结果≥103 cfu/mL和支气管肺泡灌洗液定量培养≥104 cfu/mL,阳性的脓液或血培养结果,此4项中满足任何一项即可。   2 结果   167例患共分离培养出病原菌192株,其中革兰氏阴性杆菌143株,占74.5%,包括鲍曼不动杆菌68株,铜绿假单胞菌39株,肺炎克雷伯菌16株,大肠埃希菌12株,阴沟肠杆菌5株,洋葱假单胞菌2株,嗜麦芽窄食单胞菌1株;革兰氏阳性球菌42株,占21.9%,其中金黄色葡萄球菌29株,表皮葡萄球菌13株;白色念珠菌7株,占3.6%。   3 讨论   本研究的结果表明,呼吸机相关性肺炎的主要致病菌为革兰氏阴性菌,以鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌为主。VAP的发生可造成脱机困难,延长住院时间,增加住院费用,甚至危及患者生命。因此,总结呼吸机相关性肺炎病原学因素及防治对策,对预后有重要意义。   VAP发生原因:①气管切开或气管插管破坏了气管黏膜的天然屏障,使局部免疫力的下降,同时抑制上呼吸道正常的加温、湿化、滤过功能消失,造成下呼吸道失水、分泌物干结、排痰不畅,机体将发生肺部感染。②口咽部、胃肠道定植菌是机械通气并发肺部感染的重要来源。机械通气的患者,口咽分泌物及返流的胃肠液导致的液体误吸,造成自身菌群移位,是VAP发生的重要原因。③经鼻气管插管导致的鼻腔阻塞引起鼻窦分泌物清除困难,这些分泌物误吸到下呼吸道可以抑制宿主防御机制而发生VAP;带有气管插管或套管的患者在气囊与声门之间常有大量分泌物聚集,形成黏液糊,内有大量病原菌繁殖;④由PVC材料制成的气管导管,细菌易黏附其表面,分泌胞外多糖形成生物被膜(BF),机械通气患者气管导管内的气体和液体流动,吸痰时吸痰管碰撞可导致细菌生物被膜移动、堆积或脱落,脱落的生物被膜碎片进入下呼吸道易致VAP[2]。⑤ICU病房危重患者集中,发生交叉感染的机会比较多。另外医务人员对VAP防护知识缺乏以及各种操作中的手污染、无菌操作不严格,均有利于细菌侵入,造成呼吸机相关性肺炎。⑥为预防应激性溃疡而使用的抑酸剂,破坏胃内酸性环境,细菌易于生长。有研究表明,当胃液PH值4时,有59%的患者胃内有革兰阳性菌丛生,由于定植菌的反流和肺的吸入,其中70%将发展为肺炎[3],是造成呼吸机相关性肺炎的重要途径。   预防措施:①无创通气和缩短机械通气时间。②提高医护人

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