532nm激光治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变临床分析.docVIP

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  • 2018-08-11 发布于福建
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532nm激光治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变临床分析.doc

532nm激光治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变临床分析

532nm激光治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变临床分析   摘要:目的 观察和评价532nm激光治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变(CSC)的临床疗效和安全性。方法 回顾性分析2011年1月~2013年7月采用532nm激光光凝治疗CSC患者47例临床资料,比较患者治疗前后视力、眼底造影及并发症情况。结果 47例(47眼)经治疗后,治愈39例(39眼),好转6例(6眼),无效2例(2眼),总有效率 95.7%(45/47);患者治疗后视力情况、眼底造影结果较治疗前明显改善(P0.05);随访1~6个月,无并发症发生。结论 532nm激光光凝治疗CSC效果确切,能促进患者视力恢复、缩短病程、降低复发率、安全性好。   关键词:激光,中心性浆液性脉络膜视网膜病变,治疗   中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)简称中浆,是指以后极部视网膜色素上皮功能障碍引起黄斑部视网膜神经上皮层局限性浆液性脱离的一种黄斑病变。CSC发病年龄多在25~45岁,男性发病率较女性高7倍以上,多为单眼发病[1]。大多能在3~6个月内自愈,是一种自限性疾病。但亦可复发,多次反复发作后可导致视力不可逆性损害。激光光凝治疗能缩短病程,减少视功能损害,可作为中浆的首选治疗[2]。回顾性分析我院自2011年1月~2013年7月应用532nm激光光凝治疗CSC患者47例临床资料,疗效确切,现报告如下。   1资料与方法   1.1一般资料 2011年1月~2013年7月采用532nm激光光凝治疗CSC患者47例(47眼),纳入标准参照《眼科学》[3]:视力下降,视物变暗,色调变黄,变形;小视,并有中心暗区;外眼检查正常;眼底检查黄斑区圆形或类圆形隆起病变,边缘见弧形光晕,中心凹光反射消失。眼底荧光素血管造影检查(FFA)在黄斑区可见弥散型或喷出型荧光素渗漏现象。所有渗漏点均位于黄斑无血管区 250μm 以外。除外严重心、肝肾功能不全,造影剂过敏及有过敏性疾病及合并有其他眼病患者。纳入患者47例(47眼),其中男38例(38眼),女9例(9眼),均为单眼病例;年龄19~53岁,平均35.7岁;病程3~46d,平均29.2d;均为单眼病例,左眼21例,右眼26例;治疗前视力0.12~1.0,平均(0.4±0.3);FFA示弥散型16例(16眼),喷出型31例(31眼)。   1.2方法 常规散瞳,表面麻醉后,在全视网膜镜下根据FFA检查结果确定荧光渗漏的数目和位置行激光光凝。对距离黄斑中心凹250μm以外的渗漏点进行封闭。治疗前1w内行眼底荧光素血管造影检查(FFA)。治疗采用蔡司532nm激光机,激光机发射532nm波长的绿光,光斑大小直径50~100μm,功率50~100mW,曝光时间0.1~0.2s,1次1~6个光凝点。I级光斑反应。光凝治疗1个月后,比较患者治疗前后视力、眼底、FFA变化情况。随访1~6个月,观察有无并发症发生。   1.3疗效判定标准 ①治愈:症状消失,矫正视力恢复至1.0以上,眼底镜下黄斑水肿吸收,中心凹反光出现,FFA示渗漏消失;②好转:症状有所改善,视力提高1行以上,黄斑水肿较前吸收,FFA示渗漏减少。③无效:症状、视力、眼底检查和FFA较前无改善,甚至恶化。总有效率=治愈率+好转率。   1.4统计学处理 采用SPSS19.0统计分析软件,自身治疗前后视力比较采用秩和检验,α=0.05。   2结果   治疗效果:47例(47眼)经激光光凝治疗1个月后,治愈39例(39眼),好转6例(6眼),无效2例(2眼),总有效率95.7%(45/47)。患者治疗后视力较治疗前明显提高,经统计学检验,差异有明显统计学意义(P0.05)。治疗前后视力比较:治疗前视力: 0.2~0.5者25眼(53.2%),0.6~0.8者19 眼(40.4%), 1.0者3眼(6. 4%)。治疗后视力: 1.0者29眼(61.7%),0.6~0.8 者16眼(34.1%), 0.2~0.5者2眼(4.2%)。治疗前后FFA比较:47例(47眼)经激光光凝治疗1个月后,FFA结果示无渗漏点39例(39眼),渗漏点减少6例(6眼),渗漏点无改善2例(2眼)。不良反应:47例(47眼)光凝治疗后随访1~6个月,无明显激光光凝术后并发症发生。   3讨论   CSC的确切病因尚不明了,各种研究表明可能与以下因素有关:内分泌因素:大量研究表明CSC的发病与皮质类固醇,尤其是糖皮质激素有关;血液流变学异常;幽门螺杆菌感染;心理因素:精神紧张、情绪激动等原因[4]。 CSC的发病机制尚不十分清楚,主要观点总体来说有两种: 一种认为病变原发于RPE,继而引起封闭小带的局限性损害,使浆液性视网膜

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