Galectin3CK19在桥本氏甲状腺炎中表达及意义.docVIP

Galectin3CK19在桥本氏甲状腺炎中表达及意义 　　[摘要] 目的 分析桥本氏甲状腺炎（HT）中Galectin-3及CK19的表达情况，探讨Galectin-3、CK19在HT合并甲状腺乳头状癌（PTC）及HT伴不典型细胞群中的表达意义。 方法 复习我院存档的HT病例切片，选取18例伴不典型细胞群的HT、18例伴PTC的HT，以20例单纯桥本氏甲状腺炎的病变组织做对照。行免疫组化单克隆抗体染色，一抗为Galectin-3和CK19，统计并分析。 结果 Galectin-3在HT伴PTC、HT伴不典型细胞群及对照组的表达率分别为83%、11%、5%，第一组与后两组间差异有统计学意义（P ＜ 0.05），后两组间差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。CK19在HT伴PTC、HT伴不典型细胞群及对照组的表达率分别为89%、78%、10%，前两组间差异无统计学意义（P ＞ 0.05），前两组与对照组间差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论 HT增生淋巴组织周围常可见不典型细胞群，这些不典型细胞群有时与PTC难以区分，通过Galectin-3、CK19联合免疫组化染色有助于判断不典型细胞群的性质。 　　[关键词] Galectin-3；CK19；桥本氏甲状腺炎；不典型细胞群；乳头状癌 　　[中图分类号] R736.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）29-0086-02 　　桥本氏甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis，CLT），由日本学者Hashimoto（桥本）于1912年首先报道并描述[1]，是以甲状腺组织中淋巴细胞弥漫浸润、淋巴滤泡形成及滤泡上皮嗜酸性变为主要特征的甲状腺炎症性病变。目前认为HT与自身免疫有关，以30～50岁女性多见，起病隐匿，发展缓慢，病程较长。不少学者观察发现，HT病变中增生淋巴组织周围常见PTC核样改变的不典型细胞群，并可检测到具有PTC特征的基因重排，并认为该基因重排是HT癌变的分子学基础[2]，但是否可以就此判断为HT伴PTC仍有较大分岐。Galectin-3和CK19在甲状腺乳头状癌中的表达意义已较明确，Galectin-3、CK19联合应用可提高甲状腺乳头状癌诊断的敏感性[3]，但这两种抗体在桥本甲状腺炎中的研究较少。本文试图通过检测桥本氏甲状腺炎合并乳头状癌（PTC）和HT病变中具有PTC核样改变的不典型细胞群中Galectin-3、CK19的表达，初步探讨Galectin-3、CK19在桥本氏甲状腺炎合并乳头状癌及桥本氏甲状腺炎不典型细胞群中的表达意义。 　　1 材料与方法 　　1.1 一般资料 　　收集我院2006年8月～2011年8月存档的桥本氏甲状腺炎及桥本氏甲状腺炎合并乳头状癌病例，复习并选取其中临床资料完整的56例，其中桥本氏甲状腺炎伴PTC核样不典型细胞群18例、桥本氏甲状腺炎合并乳头状癌18例，单纯性桥本氏甲状腺炎20例。患者均为女性，中位年龄43岁。 　　1.2 方法 　　对上述56例患者病案蜡块切片行HE染色及免疫组化染色，一抗即用型抗体为Galectin-3和CK19，染色方法为即用型（非生物素）Envison二步法，所有抗体及免疫组化试剂盒均购自北京中杉生物技术开发公司。染色步骤按试剂盒说明书操作：切片常规脱蜡至水，PBS冲冼；高温高压抗原修复2 min，滴加一抗4℃过夜，PBS冲洗后滴加非生物素二抗，25℃孵育15 min，PBS冲洗后滴加新鲜配制的DAB显色液，苏木素复染，盐酸酒精分化，脱水透明后中性树胶封片。 　　1.3 结果判断 　　结果以细胞质内出现棕褐色颗粒为阳性细胞，随机选择10个高倍视野，计算1000个细胞中阳性细胞的比例，无阳性细胞或阳性细胞数＜10%为阴性（-），阳性细胞数10%~25%为轻度阳性（+），26%~50%为中度阳性（++），＞50%为强阳性（+++）。 　　1.4 统计学处理 　　采用SPSS 15.0统计软件进行分析，阳性率用相对数表示，组间资料采用χ2检验，P ＜ 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 病理检查 　　桥本氏甲状腺炎诊断标准：①甲状腺实质弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润，伴或不伴淋巴滤泡形成。②淋巴细胞浸润甲状腺滤泡，滤泡上皮变性、坏死或崩溃。③甲状腺滤泡萎缩。④滤泡上皮嗜酸性变及间质纤维化。PTC核样不典型细胞群的诊断标准[4]：一般位于增生的淋巴滤泡周围或陷于淋巴滤泡内，细胞立方或柱状，排列不规则、较拥挤，胞质淡染或嗜酸，核增大，圆形或椭圆形，呈毛玻璃样改变，部分细胞核内可见核沟或核内包涵体样结构，核/质比增大，但不足于诊断乳头状癌（封三图1、2