N―乙酰半胱氨酸对慢阻肺合并PAH患者血氧化应激相关指标影响研究.docVIP

N―乙酰半胱氨酸对慢阻肺合并PAH患者血氧化应激相关指标影响研究 　　【摘要】 目的：探讨较大剂量N-乙酰半胱氨酸对慢阻肺急性加重（AECOPD）合并肺动脉高压（PAH）患者血中氧化应激指标的影响。方法：将60例慢阻肺急性加重合并肺动脉高压患者按随机数字表法分为治疗组和对照组，对照组常规治疗，治疗组在对照组基础上采用大剂量N-乙酰半胱氨酸。治疗组及对照组均给药2周后评价疗效，及治疗前后血清中8-iso-PG、ET-1（血管内皮素）的水平，对两组治疗前后FEV1、FVC、PASP、PO2、PCO2、6MWD的指标也做了相应的比较。结果：临床疗效上治疗组明显优于对照组，差异有统计学意义（P0.05），治疗后两组血清中8-iso-PG、ET-1均明显降低（P0.05），两组治疗后的FEV1、FVC、PASP、PO2、PCO2、6MWD均较治疗前水平得到改善（P0.05），且治疗组的改善结果要优于对照组（P0.05）。结论：较大剂量N-乙酰半胱氨酸可能过改善慢阻肺急发合并肺动脉高压患者的氧化应激水平，抑制低氧诱导的肺动脉高压及血管重塑情况，改善肺动脉压力，8-iso-PG是一个较好的慢阻肺合并PAH氧化应激评价指标。 　　【关键词】 N-乙酰半胱氨酸； 慢性阻塞性肺疾病； 肺动脉高压； 氧化应激 　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.17.011 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）17-0024-03 　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸科常见的慢性反复发作性疾病，严重影响患者的生命质量，使其经济负担沉重[1]。据预测到2030年慢性阻塞性肺病将成为全球第三大首要死亡的原因[2]。COPD发病机制的一些环节仍不十分明确，氧化、抗氧化失衡理论日益受到重视，成为研究的关注热点，8-iso-PG（8-异前列腺素）仅在氧化应激水平升高时大量生成，是一种能够准确稳定反映慢阻肺患者体内氧化应激状态的特异性标记物[3]，肺血管重塑导致COPD患者肺?勇龈哐梗?PAH），肺动脉内皮损伤又是导致PAH血管重构的重要机制之一，血管内皮素在低氧性肺血管收缩、肺血管重构中发挥重要的调节作用；动物试验证明抑制氧化应激能够改善肺血管重塑或者阻止肺动脉高压的发展[4-6]，本研究旨在探讨大剂量N-乙酰半胱氨酸对慢阻肺合并肺动脉高压患者血中氧化应激指标8-iso-PG及血管内皮素ET-1的影响如何，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　收集2014年12月-2016年5月笔者所在医院呼吸科住院慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并PAH（肺动脉高压）患者60例，诊断标准参考文献[1]《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2013年修订版）制定；年龄18～85岁；肺动脉高压诊断标准参照文献[7] 2009年欧洲心脏病学会（ESC）指南，肺动脉压力水平以心超检查中的PASP值分四组：正常PAH组：PASP35 mm Hg； 　　轻度PAH组：35 mm Hg≤PASP50 mm Hg；中度PAH组：50 mm Hg≤PASP70 mm Hg；重度PAH组：PASP≥70 mm Hg。排除合并其他慢性呼吸系统疾病，严重的心血管疾病、肝肾疾病、精神异常者、内分泌及代谢系统疾病、孕妇、哺乳期妇女、过敏体质者。采用随机数字表法分为治疗组和对照组各 　　30例，其中治疗组30例，男21例、女9例，年龄52～82岁，平均（72.87±7.31）岁，病程4～16年，平均（8.12±3.12）年；对照组30例，男22例，女8例，年龄53～81岁，平均（73.02±6.93）岁，病程3～15年，平均（7.92±2.86）年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　所有入选患者均按文献[1]《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》，并按照卫生部慢性阻塞性肺疾病临床路径管理方案给予吸氧、抗生素使用、抗炎解痉平喘、止咳化痰及纠正酸碱水电解质紊乱等常规治疗之外，治疗组在常规治疗的基础上，使用较大剂量乙酰半胱氨酸泡腾片（富露施）600 mg/次，3次/d口服；对照组仅给予常规治疗，不给予乙酰半胱氨酸泡腾片。疗程：14 d。 　　1.3 观察指标及评价标准 　　1.3.1 一般性观察项目 记录患者年龄、性别等基本信息资料，治疗前后常规检查如血常规、肝肾功能、CRP、CRPH、PCT、凝血功能、pro-BNP化验指标，血气分析指标，如氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）测定，行胸部CT、心电图检查，肺功能指标如一秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC），心超，6 min步行距离测定（6MWD）等辅助检查。 　　1.3.2 8-iso-PG、ET-1的测定