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不同水化方案预防造影剂肾病的研究进展 　　【摘 要】随着医学水平的不断提高，借助造影剂的影像检查以及介入诊疗技术在临床上广泛应用，造影剂肾病的发生率随之不断增加，据研究其已成为院内获得性急性肾衰竭的第三大原因[1]，水化治疗是临床上使用最早、目前普遍接受的有效减少造影剂肾病发生率的方法[2]，近年来临床上采用的水化方法有口服水化和静脉补液水化，但不同水化方案预防效果存在差异，为了更好地预防造影剂肾病的发生，需要我们不断探索。 　　【关键词】造影剂肾病；水化；预防 　　【中图分类号】R473 【文章编号】1004-7484（2014）03-01280-02 　　造影剂肾病（contrast―induced nephropathy，CIN）是含碘造影剂应用过程的重要并发症之一[3]，使用造影剂后2～3 d血肌酐（Cr）与基线值相比上升0.5 mg/dl或25%以上并除外其他肾脏损害因素的急性肾功能损害性疾病[4] ，目前，造影剂肾病的发生不仅会严重影响患者的临床预后，而且会延长患者的住院时间、增加患者的医疗费用，因此积极防治造影剂肾病具有重要的现实意义。水化治疗是临床上广泛应用的有效减少造影剂肾病的方法，通过查阅国内外的相关文献，就不同水化方案预防造影剂肾病的研究进展作一综述。 　　1 造影剂肾病的发生率和临床表现 　　造影剂肾病（ contrast induced nephropathy，CIN） 是使用碘化造影剂后常见的严重并发症[5]. 据国外数据统计，整体人群中造影剂肾病的发病率为1% ～ 2%，而冠心病患者接受PCI 术后CIN 发生率为10% ～ 20%，高危患者更是高达30%～ 40%[6]。国内研究报道中，也得出相似结论。常文雄等[7]研究显示，冠心病患者冠状动脉术后CIN 发生率为10.83%，而朱志勇等[8]对有肾功能不全的患者冠状动脉术后CIN 发生率为23.08%。临床通常表现为非少尿型急性肾功能衰竭，糖尿病、肾功能不全的患者可能表现为少尿型急性肾功能衰竭。肾小球病变不明显[9]。 　　2 CIN的影响因素及发病机制 　　2.1 影响因素 　　2.1.1 与造影剂相关的影响因素 与造影剂相关的影响包括渗透压、粘滞度、剂量、频率、注射途径等，但渗透压影响最为关键。多项临床研究表明，使用高渗造影剂和低渗造影剂在肾功能正常患者，CIN发病率无明显差异；而在高危人群高渗造影剂组，CIN发病率为27%，低渗造影剂组则为12%[10]，2006年公布的瑞典注册试验对接受心脏介入的55000多例患者进行跟踪随访发现，使用非离子型等渗造影剂患者组，肾功能衰竭的发生率为低渗造影剂组的近3倍，其中需要透析的患者比例也明显高于低渗造影剂组[11]。Seeliger等[12]就造影剂粘度影响大鼠肾血流动力学的分析已证实，造影剂粘度是影响CIN发病过程的重要因素。 　　2.1.2 与患者相关的危险因素 慢性肾功能不全（CRF）是引起CIN的最危险因素.Asif[13]等发现，当SCr≥106umol/L 时，CIN发生率开始增加，且与SCr升高成比例。糖尿病患者是发生CIN的高危人群. 糖尿病伴CRF的患者CIN 发病率亦有显著上升. 　　2.2 发病机制 　　2.2.1 直接肾小管毒性 含碘造影剂均为水溶性，与血浆蛋白结合极少，血液中的造影剂主要通过肾小球滤过排泄，在肾小管不被分泌和重吸收。其毒性机制可能与造影剂破坏肾小管上皮细胞线粒体、干扰细胞能量代谢有关[14]。 　　2.2.2 肾髓质缺血 肾髓质缺血缺氧是导致CIN的重要因素。实验证明，一旦原有肾功能衰竭患者发生肾髓质缺血，可造成肾髓质不可逆损害[15]。 　　2.2.3 氧自由基损伤 肾髓质缺血缺氧继发氧自由基产生增加、抗氧化机制减弱，导致肾小管上皮细胞损伤、凋亡或坏死，严重时导致急性肾脏损伤。 　　2.2.4 肾小管堵塞 注射造影剂后，由于渗透性利尿作用，患者尿量增加，尿酸排泄增多，加上脱水可导致尿酸盐沉积，形成结晶堵塞肾小管。注射造影剂后直接造成肾小管上皮细胞坏死、脱落，进而肾小管上皮细胞分泌的蛋白结合，形成酸状物，堵塞肾小管。 　　3 水化治疗 　　水化疗法是最好的预防CIN的手段[16]。水化疗法分为两种，即静脉补液水化及口服水化，后者又可分为自由口服水化及强化口服水化。 　　3.1 静脉补液水化 静脉补液水化指从注射造影剂前4 h开始至造影后24 h，每小时至少静脉滴注100 ml 0.9%氯化钠溶液，该方法适用于心肾功能不全及糖尿病等高危人群[17]。有研究显示[18]：静脉水化是降低CIN的证据。通过增加尿量防止肾小管内结晶形成，从而减少造影剂毒性，降低CIN发生[19-21]。Trivedi [22]等研究表明，静脉输