慢性肾衰竭指南.ppt

慢性肾衰竭徐晓满 概 要 定义及分期 病因及发生机制 临床表现 诱发加重因素 诊断及鉴别诊断 治疗及预防 慢性肾衰竭的定义 （chronic renal failure, CRF） 慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏疾病进行性进展，引起肾单位和肾功能不可逆丧失，导致代谢产物潴留、水电解质酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征 慢性肾脏病的定义 (Chronic Kidney Disease) 肾脏损伤(结构或功能异常) ≥3月,有或无GFR下降，表现为病理异常或血、 尿成分异常或影像学异常 或GFR60ml/min/1.73m2 ≥3月,有或无肾损伤证据 肾功能不全分期 概 要 定义及分期 病因及发生机制 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗及预防 流性病学(epidemiology) CKD患病率：美国成人：10.9% 我国部分: 8-10% CRF患病率： 美国成人： 7.6%； ESRD： 1217/100万 我国部分： 8.7% ESRD年发病率：315/100万/年（美国） 568/100万/年（我国部分） 病因(etiology)（western vs china) 病因 肾小球疾病 肾小管疾病 肾间质疾病 肾血管疾病 梗阻性疾病 发生机制(mechanisms) 慢性肾衰竭进行性进展的机制 慢性肾衰竭症状产生的机制 进展机制（1） 肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实，5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说” 进展机制（2） 高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤 进展机制（3） 高蛋白饮食 (High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿 进展机制（4） 肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化 进展机制（4） 肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial injury Theory) 3.浸润炎性细胞 4.肾小管上皮细胞转分化 5.球管失衡 肾小管及周围血管 进展机制（5） 蛋白尿学说 (Proteinuria Theory) 肾小管上皮细胞摄取大量白蛋白后，导致： 1.溶酶体溶解，释放溶酶体酶和补体 2.释放有化学趋化作用的脂质，致炎性细胞浸润 3.与T-H蛋白结合，阻塞小管 进展机制（5）  蛋白尿学说 (Proteinuria Theory) 4.补体成分增加，激活补体替代途经 5.产氨增加，激活补体 6.OH-增加、ET增加 进展机制（6） 脂质代谢紊乱 (Lipid Disorder Theory) 加重氧化应激、氧化脂蛋白，引起巨噬细胞浸润、细胞凋亡、细胞外基质增加，组织损伤 进展机制（7） (RAS 系统激活) 血管紧张素II与肾脏损伤 症状机制（1） 毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物 症状机制（1） 毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含