右美托咪定在心脏缺血再灌注损伤中研究进展.docVIP

右美托咪定在心脏缺血再灌注损伤中研究进展 　　[摘要] 右美托咪定是一种高选择性的α2受体激动剂，具有独特的镇静、镇痛、遗忘、减弱应激反应作用，且不引起呼吸抑制。目前，右美托咪定在区域神经阻滞、全身麻醉、ICU、小儿镇静、急诊科、神经外科中均应用广泛。本文对右美托咪定的药理作用及临床应用、心脏缺血再灌注损伤的机制、右美托咪定对心脏缺血再灌注损伤的作用研究进行综述，总结了右美托咪定对心脏缺血再灌注损伤的保护作用和潜在的抗氧化应激、抗炎反应。 　　[关键词] 右美托咪定；缺血再灌注损伤；心肌；氧化应激 　　[中图分类号] R97 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2017）05（a）-0042-04 　　Research progress of Dexmedetomidine on cardiac ischemia reperfusion injury 　　SONG Xueping WANG Yansong 　　Department of Anesthesiology， the First Affiliated Hospital of Harbin Medical University， Heilongjiang Province， Harbin 150000， China 　　[Abstract] Dexmedetomidine， as a highly selective α2-adrenergic receptor agonist， has unique effect on sedation， analgesia， forgotten and decrease the stress reaction， without respiratory depression. At present， it has been widely used in regional block， general anesthesia， ICU， pediatric calm， the emergency department and neurosurgery. The article reviews on the clinic and pharmacological effects of Dexmedetomidine， mechanism of cardiac ischemia reperfusion injury and the application research of Dexmedetomidine on cardiac ischemia reperfusion injury. 　　[Key words] Dexmedetomidine； Ischemia reperfusion injury； Myocardium； Oxidative stress 　　右美托咪定是美托咪定的右旋异构体，属于咪唑类衍生物，为高效、高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂。目前，在临床应用广泛。 　　缺血再灌注的机制尚未阐明，目前认为自由基的作用、细胞内钙超载、白细胞的激活是其重要的病理学环节。再灌注阶段，活性氧类（reactive oxygen species，ROS）大量产生，影响细胞功能，造成再灌注损伤[1-4]。 　　动物实验表明，右美托咪定预处理能够对大鼠心脏缺血再灌注损伤提供保护作用[5-7]。然而，这一临床应用仍然存在争议[8-9]。 　　本文总结了右美托咪定在心脏缺血再灌注损伤中的作用研究进展，为右美托咪定在基础研究及临床中更为广泛的应用提供指导。 　　1 右美托咪定的药理作用与临床应用 　　右美托咪定是高效、高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂。通过作用于蓝斑核α2肾上腺素受体，调控去甲肾上腺素水平，达到镇静、催眠的作用[10]。 　　研究表明，术前静脉注射右美托咪定，能够降低气管插管和手术操作所引起的去甲肾上腺素增加，抑制全麻诱导气管插管引起的心血管反应，减少其他全身麻醉药物用量[11-12]。在手术期间，右美托咪定能够降低外周血管阻力，稳定血流速度[13]。而且，右美托咪定能够降低脑膜瘤手术患者全麻围拔管期的应激反应，增加患者对气管导管的耐受性[14]。 　　目前，右美托咪定在全身麻醉、辅助检查、ICU等临床领域应用广泛。 　　2 心脏缺血再灌注损伤的相关研究 　　缺血再灌注损伤的发生机制尚未阐明，目前认为自由基的作用、细胞内钙超载、白细胞的激活是其重要的病理学环节[1]。 　　研究表明，在与缺血再灌注相关的心血管疾病中，氧化还原反应的不平衡会触发一系列由ROS和活性氮类（reactive nitrogen species，RNS）介?У男藕磐?路[15]。 　　在缺血阶段，由