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各型颅脑损伤后血清高敏C反应蛋白变化及意义 　　[摘要]目的：探讨颅脑损伤后患者高敏血清Ｃ-反应蛋白(hs-ＣＲＰ)水平与脑损伤之间的关系。方法：测定50例颅脑损伤患者血清Ｃ-反应蛋白，根据格拉斯哥(ＧＣＳ)评分，分析ＣＲＰ与轻、中、重型颅脑损伤之间的关系。结果：ＣＲＰ在重型颅脑损伤患者显著高于中型组(Ｐ0．01)；中型组也高于轻型组(Ｐ0．05)。结论：血清ＣＲＰ是颅脑损伤患者急性期脑细胞损伤敏感而特异的血清蛋白指标，对判断病情、治疗效果和预测预后有临床参考价值。 　　[关键词]颅脑损伤；Ｃ-反应蛋白 　　[中图分类号]R651 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2007）06（b）-030-02 　　 　　实验表明，脑胶质细胞、小胶质细胞均具有分泌IL-1β、IL-6等炎性因子的能力。这些炎性因子在颅脑损伤后急性期可能由于严重的血脑屏障的功能障碍而转移到外周血中。在这两种炎性因子的介导下，肝脏合成CRP增加，血清CRP浓度变化在某种程度上反映了机体对颅脑损伤刺激的反应。脑外伤后患者C-反应蛋白(CRP)升高，为探讨颅脑损伤后患者高敏血清ＣＲＰ水平与脑损伤之间的关系，现报道如下： 　　 　　1 资料与方法 　　 　　1.1 一般资料 　　病例均为住院治疗的脑外伤病人。男28例，女22例，平均年龄 34岁。根据入院时GCS评分将病人分为轻型(13～15分)12例，中型(9～12分)23例，重型(3～8分)15例。其中23例行急诊手术治疗。50例中脑挫裂伤12例，硬膜外血肿10例，硬膜下血肿15例，脑内血肿10例，多发性血肿3例。合并颅骨粉碎性或凹陷性骨折5例，颅底骨折10例。所有病例均无严重多发伤。与同期住院治疗的颅脑损伤患者60例作比较，本组病人性别、年龄、病种构成、脑外伤分度等情况具可比性(P0.05)。所有患者均经CT或MRI确诊。 　　1.2 方法 　　本组所有患者均于入院后第1、7、10、20天上午8:00空腹抽取静脉血3 ml，置于抗凝管内分离出血浆，行血清CRP检测。高敏CRP(hs-ＣＲＰ)应用进口贝克曼原装CRP试剂盒及贝克曼全自动生化测定仪，运用免疫比浊法测定血浆中CRP含量(≤10 mg/L为正常，10 mg/L为异常)。定义第1、7、10、20天的CRP值分别为CRP-1、CRP-7、CRP-10、 CRP-20。 　　1.3 统计学方法 　　用SPSS10.0统计软件包进行样本t检验。P0.05为有显著性差异。 　　 　　2 结果 　　 　　2.1 CRP与病情和病程关系 　　颅脑损伤后第1天3组间CRP即升高，重型组较轻型组 CRP明显升高(P0.01)，较中型组CRP也升高(P0.05)；中型组CRP较轻型组升高有显著性差异(P0.05)。第7天时重型组CRP较轻型组进一步升高(P0.01)，较中型组CRP升高明显 (P0.05)；中型组较轻型组CRP升高(P0.01)，而轻型组CRP呈下降趋势，接近正常。第10天重型组CRP仍持续在高值，较轻型组明显升高(P0.01)，较中型组CRP升高明显 (P0.05)；中型组CRP已开始下降，基本接近正常；轻型组CRP已恢复正常。第20天重型组CRP仍在高值，较轻型组明显升高(P0.01)，较中型组CRP升高明显 (P0.05)；中型组及轻型组CRP已恢复正常（表1）。 　　 　　2.2 CRP与预后关系 　　从上述结果可知，患者CRP浓度与入院GCS评分呈明显负相关：病程越重，升高越明显，持续时间越长；随着病情好转，CRP逐渐下降，直到恢复正常，而病情危重变化中，CRP则仍升高。 　　 　　3 讨论 　　 　　急性相反应是指在感染、创伤等导致组织损伤时机体发生的一系列反应，以消除有害物质，保持内环境稳定，这种反应包括代谢、内分泌、神经系统和免疫功能的改变，因这一反应迅速，故称为急性相反应。这一反应的特征是:发热，白蛋白合成减少，中性粒细胞增多，血清铁离子、锌离子降低，血清铜离子水平升高以及血清中几种蛋白含量升高，这几种血浆蛋白即称为急性相蛋白[1]，CRP即为急性相蛋白，主要是在IL-1β、IL-6介导下由肝脏合成并分泌的。Hariri等[2]通过实验证明，脑胶质细胞、小胶质细胞均具有分泌IL-1β、IL-6等炎性因子的能力，这些炎性因子在颅脑损伤后急性期可能由于严重的血脑屏障的功能障碍而转移到外周血中，在这两种炎性因子的介导下，肝脏合成CRP增加，血清CRP浓度变化在某种程度上反映了机体对颅脑损伤刺激的反应。脑外伤后患者CRP升高，CRP是反映脑损伤的一个敏感的指标[3]，与本组测定相符，脑外伤后血清CRP升高，且伤情越重,升高越明显，持续时间也越长，峰值重型组显著高于中、轻型组，中