第四篇 第五章 消化性溃疡 七版幻灯片.pptVIP

消化性溃疡 （Peptic Ulcer，PU） 南京医科大学附属江宁医院 柏文霞 消化性溃疡 ■概述 ■流行病学 ■病因和发病机制# ■病理 ■临床表现* ■特殊类型的消化性溃疡 ■实验室和其它检查 ■诊断*与鉴别诊断# ■并发症* ■治疗* ■预后 名词缩写 消化性溃疡 peptic ulcer，PU 胃溃疡 gastric ulcer，GU 十二指肠溃疡 duodenal ulcer，DU 幽门螺杆菌 helicobacter pylori ，HP 定义 主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡（gastric ulcer，GU） 和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 糜烂≠溃疡　　　　　　　　　　　　　　　 前者不穿透肌层，愈后不留任何痕迹； 后者穿透肌层，愈后遗留瘢痕． 消化性溃疡≠ 消化道溃疡 流行病学 中年最为常见，DU:青壮年，GU:中老年 男性女性。 DUGU，两者之比约为2～3：1， 地区差异，在胃癌高发区GU所占的比例有增加 病因和发病机制 Hp NSAID 胃酸和胃蛋白酶 其它：吸烟，遗传，应激，胃十二指肠运动异常 HP在DU形成中的机制 HP感染 餐后胃酸（DU重要环节） 吸烟、应激、遗传 十二指肠炎症 十二指肠球部的胃上皮化生 十二指肠黏膜 胃酸/胃蛋自酶 DU 防御和修复功能 HP引起GU的发病机制 研究较少 一般认为是HP感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能 NSAID溃疡发病机制 NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致PU发病 损害作用包括：局部作用，系统作用（主要） 系统作用：抑制环氧合酶（COX） COX-1：催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节； COX-2：主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合成。 NSAID抑制COX-2，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足。 胃酸/胃蛋白酶 PU的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。 胃蛋白酶pH＞4时失活。 消化性溃疡疼痛特点 体征 缓解期：无明显体征 发作期：于剑突下有稳定而局限的压痛点。 特殊类型的消化性溃疡 （一）复合溃疡 （二）幽门管溃疡 （三）球后溃疡 （四）巨大溃疡 （五）老年人消化性溃疡 （六）无症状性溃疡 实验室检查 胃镜 X线钡餐 Hp检测 胃液分析和血清胃泌素测定 内镜检查 首选、最佳检查 镜下表现：圆形、椭圆形、线性，边缘光整， 底部覆有灰黄色或灰白色渗出物， 周围粘膜可有充血水肿， 可见皱襞向溃疡集中 镜下分期： X线钡餐检查 胃镜检查有禁忌或不愿接受 直接征象： 龛影 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大 弯侧痉孪性切迹 幽门螺杆菌（HP）检测： 侵入性试验： 快速尿素酶试验（首选） 组织学检查 微需氧培养 非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（复查的首选） 血清学试验 粪便Hp抗原检测等 诊断标准 病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查： 直接征象：溃疡龛影—可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉孪性切迹－不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊 鉴别诊断 1.功能性消化不良 2.慢性胆囊炎和胆石症 3.胃癌 4.促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征） 胃癌鉴别诊断恶性溃疡内镜特点 溃疡形状不规则，一般较大 底凹凸不平，覆污秽 边缘呈结节状隆起 周围皱襞中断 胃壁僵硬，蠕动减弱 促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征） 胰腺非?细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致，肿瘤一般很小（1cm)，生长缓慢，半数为恶性 高酸环境，致胃、十二指肠球部和不典型部位发生多发性溃疡 难治 高胃酸分泌，血清促胃