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妊娠与胆汁淤积症羊水性状分析 　　摘要：ICP致围生儿不良结局的发生机制目前尚不清楚，终止妊娠的时间一般选择在38周以前。我市位处长江中下游，是此病的高发地区。本文就2003年11月～2008年12月在我院住院分娩的452例ICP病例资料进行回顾性分析，主要探计羊水性状与ICP患者不良妊娠结局的关系。 　　关键词：妊娠期肝内胆汁淤积症 　　【中图分类号】R714.1 　　【文献标识码】B 　　【文章编号】1008―1879(2010)02―0014―02 　　 　　1　对象与方法 　　 　　1．1研究对象。我院2003年11月～2008年12月分娩总数7968例，其中确诊ICP患者502例，ICP的发生率为6．3％，选取无其他妊娠并发症如糖尿病、子痈前期、贫血等的单胎产妇452例为研究对象，既往体健，否认心、肝、肾疾病史。 　　1．2ICP的诊断标准。参照1999年曹泽毅教授主编的《中华妇产科学》中ICP的诊断标准：①妊娠中晚期出现的以皮肤瘙痒为主的症状；②血清转氨酶水平轻、中度升高或合并胆汁酸水平升高，总胆汁酸(TBA)10～20umol／L；③可伴有轻度黄疸，血清总胆红素水平波动于20～86umol／L，若超过171umol／L，则考虑排除ICP；④一般情况良好，无明显呕吐、食欲不振等；⑤妊娠是皮肤瘙痒及生化异常的唯一原因，ICP症状及其生化异常在产后迅速消失或恢复正常。排除肝胆系统其他急慢性疾病。 　　1．3羊水分级。ICP的羊水分级根据我院自行拟定的方法分为4级，均以分娩时所见的羊水为最终评定标准。羊水清为ICP羊水0级，淡黄色及I度羊水污染为ICP羊水I级，金黄色及Ⅱ度羊水污染为ICP羊水Ⅱ级，酱油色及Ⅲ度羊水污染及羊水过少(300m1)均归入ICP羊水Ⅲ级。羊水污染包括ICP羊水Ⅱ级和ICP羊水Ⅲ级，ICP羊水0级及ICP羊水I级为非羊水污染。 　　 　　2　结果 　　 　　2．1妊娠结局。452例ICP中轻度326例，重度126例，平产67例，剖宫产385例(85．2％)。胎膜早破28例，早产82例(18．1％)，其中77例为胎儿及羊水因素行剖宫产(94．0％)；另外，38周以上分娩者占39．8％(178／452)。新生儿体重低于2500g(低体重儿)41例，最低体重1700g；新生儿lmin Apgar评分≤7分26例，10 rain倒评分(1min Apgar评分7分，而在10min Ap―gar评分≤7分)8例，以上均归入新生儿窒息；围生儿死亡9例(19．9‰)，其中宫内死胎6例，死产1例，新生儿死亡2例。452例患者中ICP羊水0级287例，ICP羊水I级41例，ICP羊水Ⅱ级44例，ICP羊水Ⅲ级80例。 　　2．2不良妊娠结局的羊水性状分析。452例ICP患者中ICP羊水Ⅱ级及Ⅲ级共124例，其中羊水过少10例，酱油色羊水合并羊水过少2例。胎膜早破28例，26例行剖宫产，其中ICP羊水Ⅱ级及Ⅲ级因素12例。302例未正式临产及胎膜早破(66．8％)而在34周后行剖宫产终止妊娠。9例围生儿死亡中8例为ICP羊水Ⅲ级，包括1例酱油色羊水合并羊水过少。新生儿体重低于2500g(低体重儿)26例，最低体重1700g，其中足月小样儿4例。124例ICP羊水Ⅱ级及Ⅲ级病例中22例出现新生儿窒息。 　　 　　3　讨论 　　 　　ICP是发生于妊娠中晚期的特发性疾病，其病因及发病机制不明。雌激素很早被发现与胆汁淤积及ICP有关，但近来的研究中孕激素比雌激素似乎更引人注意。妊娠期，孕激素同样主要在肝脏内质网中代谢，与雌激素有协同作用。家族群聚性和某些种族的高发性，提示ICP遗传因素存在于发病机制中。ICP的区域性发病，使环境因素也纳入研究范围，当然ICP的发生还可能与免疫功能的改变有关。该病显著地增加了剖宫产机会，围产儿发病率和死亡率也一直居高不下。 　　3．1ICP羊水污染的发生机制。大量临床研究发现高浓度胆汁酸、胆红素经胎盘进入胎儿体内，通过其细胞毒性作用破坏线粒体膜产生氧自由基，出现呼吸链功能障碍和胎儿对氧的利用障碍引起胎儿急性缺氧。胆汁酸是胎粪的主要成分之一，故羊水胎粪污染时羊水胆汁酸水平明显升高，胎盘绒毛膜板静脉腔内(胎儿循环)外，羊水均暴露于高浓度的胆汁酸中，导致血管收缩，脐血流急性减少，胎儿急性缺氧；同时ICP时由于胆汁酸沉积使胎盘绒毛间隙缩小，血流量减少，胎盘灌注不足致胎儿窘迫。此外，胆汁酸可刺激胎儿结肠运动，排出胎便，使羊水粪染，增加围产儿不良预后。 　　ICP胎儿TBA越高，肝功能损害越严重，血清胆红素越高，羊水粪染率明显增加，胎儿缺氧越严重。在本资料中，根据我们所制订的羊水分级方法，452例ICP患者中ICP羊水Ⅱ级及Ⅲ级共124例，污染率为27．43