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糖耐量减退与胰岛素抵抗相关性的研究进展 　　[摘要] 目的 探讨糖耐量减退（IGT）与胰岛素抵抗（IR）的相关性。 方法 从知网、万方等数据库中检索近年来有关IGT及IR的文献资料，就二者之间相关性的研究进行整理与总结。 结果 IGT患者存在明显IR的异常现象，相关文献支持丰富可靠。 结论 IGT患者存在明显的IR，说明IR在IGT的发病机制中占有重要位置；因此，临床治疗中注意积极改善IR，对IGT的延缓及防治将起到至关重要的作用。 　　[关键词] 糖耐量减退；胰岛素抵抗；研究进展 　　[中图分类号] R521 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）09（a）-0197-02 　　糖耐量减退（impaired glucose tolerance ，IGT） 是指血糖升高程度在餐后30 min左右介于糖尿病和正常血糖之间的一种代谢状态，是2型糖尿病慢性炎症进程的前期阶段，目前我国IGT的患病率以高达15%，成为2型糖尿病的潜在成员。胰岛素抵抗（IR）是由于靶器官对胰岛素的敏感性下降，导致胰岛素对葡萄糖的利用和摄取的作用减弱。研究表明，IR是IGT以及2型糖尿病发病的主要因素，它贯穿于疾病发生发展的始终。该文就IGT与IR之间相关性的研究予以综述，以求在临床的预防和治疗方面为读者们提供重要的理论基础及科学研究依据。 　　1 胰岛素抵抗的定义 　　胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）是机体代偿性增加胰岛素的分泌，以保持血内环境稳定，临床主要表现为高胰素血症，实质为胰岛素介导的细胞糖代谢能力减低。 　　2 糖耐量减退的定义和诊断标准 　　IGT为介于正常与DM之间的糖代谢异常的一种状态。WHO的IGT诊断标准为：空腹血糖小于7.8 mmol/L，且口服75g葡萄糖2 h后血糖在7.8～11.1 mmol/L之间。1997年美国糖尿病协会提出的标准为：空腹血糖降至7.0 mmol/L，口服75 g葡萄糖2 h后血糖在7.8～11.1 mmol/L之间，目前新标准已被普遍接受。 　　3 IGT与IR的相关性研究 　　3.1 IGT患者IR与血脂变化的研究 　　IGT和DM患者都存在胰岛细胞功能障碍和胰岛素抵抗的情况，而IGT患者胰岛细胞功能及代谢指标均发生改变。陈永清[1]发现IGT患者体内胰岛细胞分泌、胰岛素功能及血脂等代谢已发生改变。IGT患者的体重指数、血压和腰臀比均显著高于糖耐量正常人群，这是由于胰岛素抵抗时，患者脂肪分布开始产生变化，内脏、腹部的脂肪堆积过多，会加重糖耐量异常和胰岛素抵抗，最终演变为糖尿病。其原因是IGT患者的胰岛B细胞处于代偿阶段，虽然仍有分泌胰岛素的功能，但敏感性下降；所以在口服糖或者餐后，血糖会升高；若不积极治疗，长此以往会造成胰岛B细胞分泌胰岛素功能逐渐丧失，最终导致糖尿病。张世阳等[2]研究发现IGT患者与正常糖耐量（NGT）者比较，血清TC，LDL- C水平显著升高，而HDL-C浓度明显下降，且IGT组HOMA- IR指数也明显高于NGT组。贾伟平[3]等认为IGT患者存在胰岛素早期分泌功能的缺陷与IR。在IGT 阶段，IR造成糖利用障碍，致使大量脂肪酸不能转化为酮体， 而作为一种原料使VLDL、TG、TC在肝脏的合成增加。脂蛋白脂酶由于IR的影响，其活性明显下降， 而脂蛋白分解减慢，为肝脏合成VLDL提供了更多的底物而导致sLDL比例升高。因此， IR伴随着TG上升、HDL-C下降。 　　3.2 妊娠期糖耐量异常妇女胰岛素抵抗的相关研究 　　妊娠期糖耐量异常包括妊娠期糖耐量减低（GIGT）和妊娠期糖尿病（GDM）。妊娠期糖耐量异常是指既往未诊断糖尿病， 亦无糖耐量异常的妇女， 在孕期首次发生或发现各种程度的糖耐量异常患者。该病多发于妊娠中、后期， 会增加胎死宫内与新生儿围产期死亡率，对母子危害极大。上海地区的研究中发现，妊娠期糖耐量异常的发病率已接近发达国家水平，高达7%。虽然其发病机制目前尚未明确， 但多数研究者认为这可能与妊娠期IR增加有关。由于碳水化合物代谢率在妊娠中晚期的普遍增高，对胰岛素的需求量也有所增加；胎?P分泌对抗胰岛素激素，导致孕期胰岛素相对或绝对不足。对抗胰岛素的激素（如孕激素、肾上腺皮质激素、胎盘催乳素等）随着孕期的进展分泌量逐渐增多，使周围组织对胰岛素的敏感性下降，此时胰岛素分泌量代偿性增加，以维持正常水平的血糖。当胰岛β细胞分泌胰岛素的功能失代偿时，发生糖耐量异常。李林霞等[4]根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）-胰岛素释放试验结果，研究发现糖耐量异常患者BMI指数高于正常组。肥胖者肝糖生成抑制降低， 游离脂肪酸增加， 外周组织对葡萄糖利用率明显降低， 导致血脂代谢紊乱， 使患者体内脂肪分布不均衡，