急性心肌梗死患者心血管内科临床疗效机制及疗效分析.docVIP

急性心肌梗死患者心血管内科临床疗效机制及疗效分析 　　【摘要】 目的：探讨急性心肌梗死患者的心血管内科临床疗效机制及疗效。方法：2012年8月-2014年8月笔者所在医院收治的急性心肌梗死患者中，抽样选取86例，均分为两组进行研究分析。对照组43例采用常规治疗，试验组43例在常规治疗的基础上加用尿激酶行早期溶栓治疗，比较两组临床疗效。结果：治疗后，对照组总显效率（81.40%）明显低于试验组（95.35%），两组比较差异有统计学意义（P0.05）；治疗后，试验组患者心功能得到了显著改善，与对照组相比，差异有统计学意义（P0.05）。结论：急性心肌梗死患者的心血管内科治疗疗效确切，尤其是加用尿激酶行早期溶栓治疗后，更有利于患者心功能的改善，提高临床治疗效果。 　　【关键词】 心血管内科； 急性心肌梗死； 尿激酶； 溶栓 　　中图分类号 R542.2 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）4-0041-02 　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2015.04.020 　　急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）又称急性心肌梗死或心肌缺血性坏死，为一种心血管疾病重症[1]。系指冠状动脉持续性、急性缺血缺氧，致使心肌受损或坏死的一系列综合征，往往并发休克、心律失常、心力衰竭等严重并发症，而危及患者生命安全。对此，本文就笔者所在医院心血管内科诊治的急性心肌梗死患者的疗效机制进行分析探讨，以期为本病的临床诊治提供参考价值，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　2012年8月-2014年8月笔者所在医院收治的急性心肌梗死患者中，随机选取86例作为研究对象，再采用“数字单双号标注法”按照1∶1比例将其均分为两组。其中对照组43例患者中：男28例（65.12%），女15例（34.88%）；年龄34～78岁，平均（54.62±6.24）岁；发病时间1～10 h，平均（4.05±1.72）h；前壁梗死22例（51.16%），后壁梗死11例（25.58%），下壁梗死10例（23.36%）。而试验组43例患者中：男30例，女13例；年龄32～79岁，平均（54.60±6.19）岁；发病时间1～8 h，平均（4.00±1.68）h；前壁梗死20例（46.51%），后壁梗死10例（23.36%），下壁梗死13例（30.23%）。两组患者临床基本资料比较，差异均无统计学意义（P0.05），具有临床可比性。 　　1.2 纳入及排除标准 　　纳入标准：（1）诊治标准参考《急性心肌梗死现代治疗策略》[2]；（2）经常规检查确诊为急性心肌梗死；（3）成年，且年龄不超过80岁；（4）临床表现为心肌缺血相关症状；（5）患者意识清楚，积极配合；（6）自愿签署知情同意书。排除标准：（1）心源性休克者；（2）肺部感染者；（3）肝肾功能障碍者；（4）精神异常者；（5）不同意接受研究者。 　　1.3 治疗方法 　　1.3.1 对照组 根据患者病情予以适当的常规治疗：（1）阿司匹林肠溶片（批准文号：国药准字生产单位：山西省临汾健民制药厂），300 mg/次，1次/d。（2）硝酸酯类药物和0.5 ml低分子肝素（批准文号：国药准字生产单位：深圳市天道医药有限公司），皮下注射，2次/d。持续治疗14 d。 　　1.3.2 试验组 本组43例患者在常规治疗的基础上，再加用尿激酶行早期溶栓治疗：给予尿激酶（批准文号：国药准字生产单位：广东天普生化医药股份有限公司）150万U加入0.9%氯化钠注射液100 ml，30 min内快速静脉滴注。溶栓治疗结束12 h后，再予以5000 U低分子肝素钙（批准文号：国药准字生产单位：深圳赛保尔生物药业有限公司）皮下注射，2次/d。持续治疗14 d。 　　1.4 判定标准 　　1.4.1 临床疗效 （1）良好：ST段0.15 mV，T波变为直立50%，7 d内无不良症状发生；（2）有效：ST-T段有所改善，心绞痛发作率降低；（3）无效：未见上述改变。总有效率=（良好例数+有效例数）/总例数×100%。 　　1.4.2 心功能 采用Killip心功能分级标准对两组患者治疗前后的心功能变化进行评价[3]。 　　1.4.3 临床指标 在治疗前后，由同一医生应用同一仪器，测量记录两组患者的各项临床指标，如左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、C-反应蛋白、左室后壁厚度等。 　　1.5 统计学处理 　　采用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P0.0