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心脏检查及其结果临床意义_000002 　　心脏听诊的内容――附加音 　　附加音是指在原有第一心音和第二心音之外，出现的额外心音，与心脏杂音不同，多为病理性的，如喷射音、奔马律、二尖瓣开瓣音、咯喇音及心包叩击音等。 　　奔马律在第二心音之后出现的响亮额外音，当心率增快，100次/min时，与第一、二心音组成的韵律如奔驰的马蹄声，故称奔马律，是心肌严重损害的体征。通常在心尖部或心尖部偏右上处最易听到，按其出现的时间可分为舒张早期奔马律、收缩期前奔马律和重叠型奔马律3种类型。 　　舒张早期奔马律最为常见，是一短促而低调的音响。此奔马律提示有心肌的高度衰竭或急性心室扩大，故临床上有较重要的意义。常见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心室衰竭）等。舒张期奔马律发生的时间与第三心音基本相似，故须与生理性第三心音鉴别。生理性第三心音常见于健康人，尤其是儿童和青年，心率正常，三个音响的时间间隔、性质大致相同，坐位时可消失。 　　收缩期前奔马律亦称舒张晚期奔马律或房性奔马律。第一心音之前出现一附加的声音与第一、二心音组成奔马律。此音较低钝，为病理性第四心音，常在心尖部或胸骨左缘第三、四肋间听到。多发生于左室或右室收缩负荷过重和舒张晚期充盈阻力增加的疾病，如冠状动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。发生心房颤动时，心房丧失有节奏的收缩，此奔马律即消失。 　　重叠型奔马律在某些病理情况下，收缩期前奔马律与舒张早期奔马律同时存在即形成四音律。四音律的声音，犹如火车奔驰时车轮铁轨所产生的“克一伦一达一拉”的声音，故亦有火车头奔马律之称，心率往往增快。可见于心肌病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病，尤其是高血压性心脏病伴有心功能不全时。在心率相当快时（心率120～130次/min以上）可互相重叠，称为重叠型奔马律。PR间期延长使增强的第四心音在舒张中期出现，显著的心动过速使舒张期缩短，因而心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使上两音重叠；心率稍慢时，可发现患者既有舒张早期奔马律又有收缩期前奔马律。可见于左或右心功能不全伴有心动过速时，亦可见于风湿热伴有PR间期延长与心动过速的患者。 　　开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时，可在心尖内侧听到第二心音后较短时间内（0.07～0.08s）有一音调高、响度强、时限短促的清脆拍击性附加音。开瓣音的存在是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的特征性体征，如果瓣膜钙化、严重的纤维化或伴有关闭不全时则不出现，故被作为选择二尖瓣分离术的一个指征。 　　心脏听诊的内容――心脏杂音 　　当听到心脏杂音时，应区别是生理性的还是病理性的。几乎所有的舒张期杂音都是病理性的。收缩期杂音则不能仅听到杂音就认为是病理性的，因为在有些正常人亦可听到生理性收缩期杂音。对于杂音的描述，必须记录其发生的部位、时间、性质、强度、传导方向，才能全面地判断其临床意义。 　　心脏杂音是指在正常心音和附加心音以外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所导致的在收缩期和（或）舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。杂音的产生是由于血流加速或血流紊乱，产生旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁产生振动所致，对心脏病的诊断有重要意义。 　　心脏杂音的听诊特点 　　听诊心脏杂音时，应注意杂音发生的最响的部位、时期、性质、强度、传导方向。通过上述特点以及杂音与呼吸、运动及体位的关系等来判断其临床意义。 　　杂音最响的部位一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜，如二尖瓣的病变，杂音往往在心尖区最响；主动脉瓣的病变，杂音在主动脉瓣听诊区最响；而先天性心脏病如室间隔缺损，杂音在胸骨左缘第3、4肋间最响。所以确定杂音部位，对于判断心脏病变的部位有重要意义。生理性杂音多在肺动脉瓣区与心尖区出现。 　　杂音出现的时期杂音出现的时间要在识别第一心音与第二心音的基础上才能判别。不仅应分清杂音发生于心动周期的收缩期、舒张期或双期杂音，还应分清属于各期的早、中、晚哪个阶段。此点对判断瓣膜病变的性质有重要的临床意义。发生于第一心音至第二心音之间的杂音称为收缩期杂音，与第一心音相合者称为收缩期早期杂音；距第一心音有一定距离者称为收缩中期杂音；在收缩期的较晚部分发生者称为收缩晚期杂音；发生于整个收缩期者为全收缩期杂音。发生于第二心音至下一个心动周期的第一心音之间的杂音称为舒张期杂音，亦可分为舒张早、中、晚期杂音，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中期及晚期。而主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则常为全舒张期。若杂音连续在收缩期及舒张期出现称为连续性杂音。临床上，舒张期及连续性杂音均为病理性，而收缩期杂音有很多是生理性的。 　　杂音的性质 　　由于病变性质不同，杂音的性质亦