慢性阻塞性肺疾病合并肺结核患者IL―6IFN―γTNF―α水平变化及临床意义.docVIP

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慢性阻塞性肺疾病合并肺结核患者IL―6IFN―γTNF―α水平变化及临床意义

慢性阻塞性肺疾病合并肺结核患者IL―6IFN―γTNF―α水平变化及临床意义   【摘要】 目的:探讨细胞因子IL-6、IFN-γ、TNF-α在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肺结核(pulmonary tuberculosis,TB)疾病发生发展过程中的作用和意义。方法:采用双抗体夹心ELISA方法测定2011年3月-2013年12月本院呼吸内科收治入院治疗的COPD合并TB患者(n=152)、TB患者(n=150)、COPD患者(n=157)和正常健康人(n=50)的血清细胞因子IL-6、IFN-γ、TNF-α水平变化情况。应用SPSS 13.0统计学软件对实验数据进行分析。结果:与健康对照组相比,COPD合并TB组以及TB组患者的IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:COPD合并TB患者血清细胞因子IL-6、IFN-γ、TNF-α水平存在不同程度的失衡,提示其在COPD合并肺结核的发生发展中起着重要作用,为免疫干预治疗提供一定的理论依据。   【关键词】 慢性阻塞性肺疾病; 肺结核; 白介素; 干扰素; 整合素   The Changes and Significance of Cytokines IL-6,IFN-γ,TNF-α in the Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease Complicated with Pulmonary Tuberculosis/BAO Sharina.//Medical Innovation of China,2015,12(26):004-007   【Abstract】 Objective:To investigate the change and significance of cytokines IL-6,IFN-γ,TNF-α in the patients with chronic obstructive pulmonary disease complicated with pulmonary tuberculosis.Method:The serum levels of cytokines IL-6,IFN-γ,TNF-α in the patients with COPD complicated with TB were measured by double antibody sandwich enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA),whose patients were including 152 patients with COPD complicated by pulmonary tuberculosis(COPD and TB group),150 patients with pulmonary tuberculosis (TB group),as well as 157 patients with COPD(COPD group) and 50 healthy volunteers (healthy control group) in the department of respiratory medicine of our hospital from March 2011 to December 2013 were selected.The data were analyzed by SPSS 13.0 statistic software.Result:Compared to the healthy control group,the serum levels of cytokines IL-6,IFN-γ,TNF-α in the patients with COPD complicated with TB and TB group were increased,the differences were statistically significant(P0.05).Conclusion:There are different extents of imbalance of some serum cytokines IL-6,IFN-γ,TNF-α in the patients with COPD complicated by TB.It suggests that there are important roles of these cytokines in immune pathogenesis of COP

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