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苔藓与病原真菌互作关系的研究进展 　　【摘 要】 苔藓与病原真菌之间的互作是当今植物病理学研究的热点问题之一，相关的研究有望为植物抗病机制的解析奠定理论基础。我们从遗传基础、生理生化基础、信号传导以及研究工具等方面综述了苔藓与病原真菌互作机制的研究进展。 　　【关键词】 苔藓；病原真菌；互作机制 　　苔藓是一种构造简单的多细胞高等植物，多生于潮湿阴暗的环境中。苔藓植物体有假根以及类似茎、中的分化。假根由单细胞或一列细胞组成，茎中无导管，故没有疏导组织。近几十年，苔藓植物化学研究结果表明，苔藓植物含有大量次生代谢产物，是潜在的天然活性产物宝库[1-4]。植物病原真菌，指的是那些可以在植物上寄生并引起植物病害的真菌，已记载有8000种以上[5]。本文对苔藓与病原真菌致病互作的遗传基础、生理生化基础、信号传导以及研究工具最新进展进行综述。 　　1. 苔藓与病原真菌互作的遗传基础 　　1.1 病原真菌致病因子及相关基因：致病基因是决定病原真菌与寄主建立亲和互作关系，并进而影响植物正常生理功能的基因。据估计，与致病有关的基因至少有100多个。通常的病原真菌致病因子有毒素、各种酶（角质酶、纤维素酶等） 及其它毒性因子。寄主选择性真菌毒素一直作为典型的致病因子，多为萜类、多糖、糖苷、脂类、肽、蛋白质及糖蛋白等低分子次生代谢产物。通常含有毒素的受体（receptor）为感病品种，缺乏此受体的为抗病品种。在病原菌侵入苔藓过程中，苔藓体表的角质层是病原真菌必须突破的第一层障碍。过去二十年的研究证明，角质酶在决定病原菌致病性方面有重要作用。 　　1.2 决定寄主范围的病原真菌抑制子：在苔藓与病原真菌长期互作并不断进化过程中，真菌随之产生一种防卫体系机制，这种机制能够逃避寄主的识别、干扰寄主或是产生抑制子（sup-pressor）。抑制子的作用可能是直接干扰激发子与受体的结合，或者是信号传导、基因激活及对来自植物的防卫因子活性的抑制等[6]。 　　1.3 病原真菌激发子与无毒基因及其产物：激发子是一类寡多糖、多糖、多肽、蛋白和糖蛋白的小分子化合物。在病原真菌与苔藓互作初期常会产生激发子，从而引发苔藓防卫反应系统。激发子-受体模型是依照基因学说来解释寄主抗病基因和病原物无毒基因的互作。在此模型中，病原物无毒基因编码的激发子识别寄主抗病受体，随之苔藓会对病原真菌的侵入做出一定的防御反应[7]。病程相关蛋白（pathogenesis-related proteins，PR蛋白）是苔藓在病菌侵染或病理相关的环境下诱导产生的一类蛋白。这类蛋白在苔藓与病原互作后的抗病反应中有着十分重要的作用，PR蛋白在苔藓的抗病反应中具有重要意义[8-9]。 　　1.4 苔藓防御系统及相关基因：苔藓防卫体系包括先天存在的抗菌物质及诱导后发生作用的抗病基因和防卫基因，前者为被动抗病性，后者为主动抗病性。苔藓含有如酚糖苷、不饱和内脂、硫化合物、皂苷及硫苷等抗真菌化合物的次生代谢产物。目前已克隆的抗病基因主要有两种类型：一种编码的产物作为受体与无毒基因产物特异识别，从而激活防卫反应系统。在抗病反应中，防卫基因产物是真正参予抵抗病原物侵染的因素。防卫基因的种类在各种抗性中都是相似的，无论在亲和性还是在不亲和性互作中都会诱发防卫基因表达，关键区别在于防卫基因活化的速度和水平极不相同[10]。 　　2、苔藓与病原真菌互作的生理生化基础 　　苔藓对病原真菌侵染的反应取决于苔藓与病原真菌互作的遗传基础，从寄主和病原真菌接触开始，通过表面分子互作以及信号传递，从而启动一系列生理、生化反应来改变寄主的代谢特性而起作用。苔藓与不同的病原真菌互作中，防御反应所启动的信号传导途径有两条。通常认为，与活体营养型病菌互作时则启动水杨酸（salicylic acid，SA）信号传导途径[11]，而与苔藓在与坏死营养型病菌互作时启动茉莉酸（jasmonate，JA）信号传导途径[12]。 　　3、苔藓与病原真菌互作中的信号传导 　　苔藓与病原真菌的互作是一个复杂的过程，从接触识别开始至抗病或感病反应结束，其间包含着各种信号的传递过程，此过程是抗病研究中的热点和难点。现已证明一些抗病基因产物为蛋白激酶，与无毒基因产物（配体）特异结合后，便与膜上其它类似受体蛋白互作，从而激活磷酸化级联信号传联网络，由此产生抗性反应。另一些受体类似于哺乳动物及果蝇的免疫系统中的某些蛋白的胞质域，它的功能是当有病原菌信号时，便能使相关的转录因子激活并从胞质移位到细胞核。 　　目前研究苔藓和病原真菌互作有2种有力工具：cDNA 芯片和蛋白双向电泳技术。cDNA 芯片具有高通量的优点，能够充分利用结构基因组信息，对基因功能进行系统分析，为苔藓抗病相关基因的寻找和功能鉴定提供更详尽的信息，在阐释病原真菌胁迫下苔藓