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机械通气所致急性肺损伤研究进展 　　【摘要】　机械通气的应用越来越广泛，为促进其合理有效应用于临床，本文通过检索国内外相关文献对机械通气所致肺损伤的发病机制、影响因素、治疗方法进行归纳、分析综合，为更深入的研究和临床应用提供重要依据。 　　【关键词】　急性肺损伤；　机械通气；　研究进展 　　机械通气是在临床对于重急症患者的施救过程中必不可少的治疗手段之一，目前应用于临床已有数十年历史，但直到1974年Webb和Tierney[1]首先发表了有关MV所致VILI的实验报告，他们发现当通气压力达到45 cm H2O时大鼠很快发生致命性肺气肿[1]。才使人们认识到MV本身是个双刃剑。随着研究的不断深入[2]，发现即使通气压力在正常范围内（25~30 cm H2O）也会引起肺泡毛细血管通透性增高及肺损伤，即机械通气所致的肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI），本文针对机械通气引发急性肺损伤目前的研究进展，现综述如下。 　　1　机械通气致VILI的分类 　　1.1　肺气压伤（barotraumas）　肺气压伤指肺泡及其周围血管组织间隙压力指数增大及纵隔内平均压力低于肺实质周围压力，使肺泡破裂进而形成肺气肿并气体沿支气管血管鞘通路流入纵隔[3]，引发纵隔气肿，从而进入肺动脉循环体系引起气体栓塞，形成张力性气胸，为较严重的并发症，Sandur等研究表明，跨肺泡压（Ptp）是真正决定肺泡与周围血管组织间隙压力指数的最重要指标，其中Ptp与Pplat、Ppl间关系公式为，Ptp=Pplat-Ppl，在Ppl较稳定时，Pplat是产生气压伤的决定性因素，在当Ptp介于22.1~25.8 mm Hg之间或Pplat介于25.8~29.5 mm Hg时，发生肺泡外气体的可能性则明显增加。 　　1.2　肺容积伤（volutrauma）　容积伤是指在高吸气峰压（PIP）时所诱发的肺泡和肺微血管的弥漫性损伤[4]，在Webb和Tierney的动物实验中，对大鼠予以三种不同水平的PIP通气，结果显示13~35 min时，30 cm H2O组及45 cm H2O组均发生肺水肿，且1 h后结果显示45 cm H2O组严重程度30 cm H2O组，而14 cm H2O组则无异常发现。通过微观得出随着PIP的增高，肺泡上皮细胞发生破裂伴通透性增强，形成肺水肿，同时因基底膜及肺泡上皮细胞被破坏，使肺泡毛细血管屏障受损，毛细血管通透性亦随之增强，有小分子物质大量渗漏，也加重了引发肺气肿的可能性。 　　1.3　生物损伤　指在进行机械通气时，所用外力如肺部牵张力过度等刺激肺泡细胞，促进炎性因子及炎性介质释放增多[5]，从而刺激自身免疫应答反应过于剧烈，如白细胞过多聚集于肺部等，从而引发损伤。 　　1.4　肺不张伤（atelectrauma）　肺不张伤指在临床机械通气施治时，呼气末肺内压力过低，加重原有肺部损伤程度，亦称为低容量肺损伤。 　　2　 病因 　　2.1　潮气量　因急性肺损伤患者　肺泡发生塌陷，肺部容积减少，在予以大量潮气通气时，会发生肺泡承受局部剪切力作用，加重肺部原有损伤。 　　2.2　吸入氧浓度　在短时间若氧浓度大量增加，会使自由基与细胞因子合成量增加，进而加重肺损伤 　　3　治疗方法 　　3.1　无创机械通气　无创机械通气（noninvasive ventilation，NIV）是指通过鼻罩或口鼻面罩实施的机械通气，在治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效是肯定，目前临床应用也较为广泛。王国君[6]观察了无创机械通气治疗严重胸外伤后急性肺损伤，对照组患者给予常规鼻导管吸氧；观察组经鼻（面）罩给予呼吸机进行辅助通气，参数设定：常用模式为吸气相压力（IPAP）2~16 cm H2O，呼气相压力（EPAP）2~6 cm H2O，最大IPAP时间（IPAPmax）3.0 s，呼吸频率（BPM）10~15次/min，呼吸比（I:E）10%~90%。结果观察组的总有效率为94.4%，对照组的总有效为73.5%，比较差异有统计学意义（P0.05）。观察组患者出现1例口干及1例胃胀气患者，不良反应症状均较轻微，可自行缓解，对照组仅1例发生口干，比较差异无统计学意义。 　　3.2　有创机械通气　（1）保护性肺通气策略：保护性肺通气策略的实质是限制机械通气时的潮气量（TV）和气道压力，以减轻肺过度充气；同时允许动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高到一个较高的水平；同时给予一个较高水平的呼气末正压（PEEP）以改善肺顺应性。郭丹[7]运用肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎，通气参数设置为吸气相压力（IPAP）30 cm H2O，允许性高碳酸血症通气（潮气量4~7 ml/kg），呼气末通气压力（PEEP）5~10 c