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植物花发育模型研究进展 　　摘要 综述了花器官决定的同源异型基因作用模型ABC模型的产生和发展过程，即从经典ABC模型发展到ABCD模型，然后到ABCDE模型，最后到四因子模型。花器官发育遗传学的创立和发展是ABC模型产生的基础，ABC模型的建立促进了花器官发育遗传学的发展，而后者进一步发展的结果又促使前者更加完善，从而进一步发展为四因子模型。 　　关键词 植物；花发育；ABC模型 　　中图分类号 Q944.58文献标识码A文章编号1007-5739（2008）22-0009-02 　　 　　花器官的正常发育是植物赖以繁衍的基础[1]，一直以来，人们都在寻求揭示植物开花的奥秘，而花发育的研究多限于形态以及开花生理方面。20世纪80年代以来，随着分子遗传学手段的运用，借助于现代生物技术结合模式植物拟南芥和金鱼草的花发育突变体，花发育的研究在短短十几年内获得了突飞猛进的进展，成为发育生物学研究中最引人瞩目的热点[2]。在花发育的分子遗传学研究中，对花器官的研究最为深入，已有较为成熟的实验模型指导研究工作。该模型就是ABC模型，即花发育的同源异型基因作用模型[3-5]。 　　 　　1ABC模型 　　 　　典型双子叶植物的花从外向内由4轮结构组成，轮I（最外轮）是绿色的类似叶子的萼片，轮Ⅱ是色彩艳丽的花瓣，轮Ⅲ是雄蕊，轮Ⅵ是心皮。20世纪90年代，许多植物发育生物学家通过对金鱼草（Antirrhinum majus）和拟南芥（Arabi-dopsis thaliana）2种模式植物花同源异型突变体及其相关基因的研究表明，花器官的形成受多个基因的控制，而且它们之间彼此相关联。在此基础上，Coen和Meyerowitz提出了花发育的ABC模型[3]，这是植物发育分子生物学研究领域里程碑式的重大突破，是最早的一个模型，同时也是以后其他模型的原型。该模型认为控制花器官发育的基因按功能可以分为3类：A功能基因、B功能基因和C功能基因，这些基因单独或共同作用控制各轮花器官的发育。A类基因单独作用决定形成轮Ⅰ的萼片，A和B共同决定形成轮Ⅱ的花瓣，B和C共同决定形成轮Ⅲ的雄蕊，而C单独作用于形成轮Ⅳ的心皮，即野生型花每一轮器官的形成均涉及到3种器官特征基因的1种或几种。A和C的活性是相互抑制的，A抑制C在轮Ⅰ和轮Ⅱ中的表达，C抑制A在轮Ⅲ和轮Ⅳ中的表达。A、B、C的活性与它们在花中的位置无关，如在BC双突变体中，A在各轮中都具有活性，使4轮器官均变为萼片。ABC模型有3个基本原则：①每一个类型的同源异型基因作用于相邻的2个轮，当基因突变时其所决定的花器官表型发生改变；②花同源异型基因的联合作用决定器官的发育；③A类和C类的基因表达不相互重叠[6]。 　　由于经典ABC模型较好地解释了花同源异型基因的表达模式，阐明了花器官突变的分子机制，并能够预测单突变、双突变和三重突变体花器官的表型，所以被广泛接受。至1994年有关基因相继克隆，ABC模型获得了充分验证。与此同时，人们对另一种与拟南芥亲缘关系较远的模式植物金鱼草的研究发现，这2种植物中控制花发育的遗传机制基本一致，都有相应的同源基因参与，显示植物花发育调控基因具有保守性。 　　 　　2ABC模型的发展 　　 　　2.1ABCD模型 　　随着研究的深入和克隆出的花同源异型基因数量的增加，出现了许多该模型无法解释的现象。如ABC三重突变体的花器官除了叶片外仍含有心皮状结构，而不像预测的那样不再含有任何花器官状组织结构。这预示着还存在有与AG功能相近的能促进心皮发育的基因。1995年Angenent等在矮牵牛中分离到FBP7和FBP11基因，提出了决定胚珠发育的D组基因[7]。FBP11专一地在胚珠原基、珠被和珠柄中表达。FBP11异位表达，转基因植株的花被上形成异位胚珠或胎座。抑制FBP11表达，在野生型植株形成胚珠的地方发育出心皮状结构，所以FBP11被认为是胚珠发育的主控基因。这样经典ABC模型被扩展成ABCD模型[7，8]。 　　2.2ABCDE模型 　　2000年，Pelaz等发现AG类基因AGL2、AGL4、AGL9与花器官特异性决定有关，3个基因中任何1个或任何2个发生突变，对花器官特异性均无明显影响[9]。而当3个基因同时发生突变时，所有花器官都只形成花萼，呈现B、C双突变表型。这3个基因已被重新命名为SEP1、SEP2、SEP3，认为它们是内3轮中新型的花器官特性基因。SEP基因的发现导致了ABC模型的重新修正，因此，SEP基因也被称为Ｅ类基因，连同Ｄ类基因一起将ABC模型延伸为ABCDE模型。在此之后又发现了在花器官4轮均表达的SEP4构建sep11、2、3、4四突变体，发现整个花的各个器官都转变为叶样器官。目前，该模型越来越为广大研究人员所接受，但