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空气污染物对高血压影响研究 　　[摘要]高血压病是心血管疾病的主要危险因素，高血压及其并发症已成为全球主要的致死因素和疾病负担因素。很多研究都认为，空气污染使得雾霾天气频频出现，进而引发高血压。为此，本文针对国内外该方面研究作一综述，旨在为进一步研究空气污染对高血压影响提供依据。 　　[关键词]空气污染；高血压；综述 　　[中图分类号]R725.6 [文献标识码]B [文章编号]ISSN.2095-6681.2015.27.196.03 　　2012年《柳叶刀》杂志指出，1990年～2010年20年间，全球疾病谱已发生改变，高血压、吸烟包括二手烟和室内空气污染成为全球疾病负担的三大危险因素。随着我国这20年间经济和科技的日益发展，高血压的发病率和控制率并未相应减低，仅仅从遗传及个体差异的角度并不能完全解释高血压病发病率逐年增高的现象，环境因素的作用逐渐受到重视。不久前发表在国际期刊《高血压杂志》3月刊上的一项新研究显示，空气污染不仅伤肺，对心脑血管等的影响也不容小觑。 　　越来越多的研究证实，暴露于空气污染物可严重影响心血管疾病。特别是直径≤2.5um的可吸入细颗粒物，不仅是独立的致死危险因素，更可促进高血压病等心血管系统疾病的发生进展。美国心脏协会AlIA2010年再次提出科学声明：PM2.5可以导致心血管系统疾病，使血压升高。短期及长期暴露于PM2.5，对于高血压、心力衰竭、心律失常等循环系统疾病都存在重要影响，其中，作为既是心血管疾病又是心血管疾病危险因素的高血压病，PM2.5对其影响尤为明显。 　　1.PM2.5的概念 　　PM2.5的概念，最早于1997年由美国环境保护局提出，是指环境空气中空气动力学当量直径≤2.5 um的颗粒物。不同粒径大小的颗粒物组成成分不一样，PM2.5粒径更小，相对面积更大，更易吸附重金属、微生物等，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大。我国的空气质量标准由国务院于1982年首次发布，2012年颁布的最新标准针对PM2.5采用了世界卫生组织（WHO）规定的第一过渡时期的数值，即年平均值3，日平均值3。目前按照这个标准，我国有70%城市不达标。 　　近年来，世界多个地区多种族的研究均明确PM2.5长期暴露可使血压升高，Kateryna Fuks等通过对德国人员4291名随访3年发现，PM2.5长期暴露可明显升高收缩压及舒张压。Coogan PF等对美国的非洲裔女性长达10年的随访发现，PM2.5可使高血压病的发病率升高。Hong Chen等对加拿大无高血压的成年人35303名随访10年（1996年～2005年）发现，PM2.5与高血压发生密切相关。同时亦有PM2.5短期暴露增高血压的相关研究报道，Ralph J、Delfmo等对患有冠状动脉基础疾病的老年人64名随访发现，暴露于较高浓度PM2.5每天暴露1～8 h，连续10天即可明显使血压升高。Reto Meier等对公路养护人员18名随访发现，PM2.5暴露15 h后，血压明显升高H。研究人员对3个城市的成年人2.5万名左右进行调查，结果显示，每立方米空气中PM 10增加20ug左右，人的平均收缩压和舒张压升高1 mm汞柱左右，罹患高血压的风险增加约1.2倍。二氧化硫、臭氧等污染物对血压的影响有类似结果。 　　2.PM2.5引起血压的因素 　　在动物实验方面，新西兰白兔、SD大鼠以及C57BL/6J小鼠暴露于PM2.5均发现可导致血压升高。目前，研究认为关于PM2.5可能引起血压升高的因素，主要有以下几个方面： 　　（1）氧化应激和炎症。大气颗粒物影响血压升高的原因包括引起机体内氧化应激和炎症水平的升高。PM2.5通过呼吸道进入体内后，可作用于线粒体，增加体内的氧自由基。同时PM2.5部分颗粒在体内会被巨噬细胞吞噬，而过量PM2.5引起的过度吞噬也会加重氧化应激反应。Gurqueira SA的研究表明，在给予PM2.5后，无论是肺组织还是心脏组织的活性氧（ROS）水平均明显升高。Dubowsky SD研究认为，PM2.5浓度与患者体内炎症因子，包括白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、白细胞计数（WBC）等指标高低呈正相关。Wauters A等以健康非吸烟者作为受试者发现，短期暴露于柴油机尾气颗粒后检测皮肤微血管充血试验，可通过增加内皮细胞氧化应激而影响微血管内皮血管舒缩性。Wang G等研究同样发现在PM2.5干预后，Wistar大鼠的丙二醛（MDA）水平升高，超氧化物歧化酶（SOD）水平降低。这些研究都说明，PM2.5可以升高氧化应激和炎症水平，而这些改变都与血压的升高密切相关。 　　（2）影响血管功能。血管的收缩舒展功能也是影响血压变化的重要因素，而大气颗粒物进入体内后，还可以引起血管收缩舒展功能