白介素18在兔椎间盘退变中作用的实验研究-外科学专业论文.docxVIP

IV IV 缩略语表 英文缩写 英文全名 中文译名 I VDD I nt er ver t ebr al di sk degener at i on 椎间盘退行性变 CK Cyt ok i nes 细胞因子 NK Nat ur al ki l l er 自然杀伤 BM Bi omar ker 生物标志物 ECM Ext r aeel l ul ar mat r i x component s 细胞外基质 I L I nt er l euki n 白介素 MMP Mat r i x met al l opr ot ei nase 基质金属蛋白酶 MT Membr ane t ype 模型 TNF Tumour necr osi s f act or 肿瘤坏死因子 TI MPs Ti ssue i nhi bi t or s of mat r i x 基质金属蛋白酶 met al l opr ot ei nases 抑制因子 HE Hemat oxyl i n Eosi n 苏木素- 伊红染色 I FN- γ I nt er f er on- γ γ- 干扰素( I GI F I nt er f er n gamma i nduci ng f act or 诱生因子 VCAM- 1 Vascul ar cel l adhesi on mol ecul e- 1 血管粘附因子- 1 GM- CSF Gr anul ocyt e- macr ophage 粒- 巨噬细胞集落刺 col ony st i mul at i ng f act o 激因子 bFGF basi c f i br obl ast gr owt h f act or 碱性成纤维细胞生长 因子 EGF Epi der mal gr owt h f act or 表皮生长因子 石河子大学学位论文独创性声明及使用授权声明 学位论文独创性声明 本人所呈交的学位论文是在我导师的指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所 知，除文中已经注明引用的内容外 ，本论文不包含其他个人已经发表或撰写过的研究成果。 对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中作了明确的说明并表示谢意。 研究生签名： 时间： 年 月 日 使用授权声明 本人完全了解石河子大学有关保留、使用学位论文的规定，学校有权保留学位论文并向 国家主管部门或指定机构送交论文的电子版和纸质版。有权将学位论文在学校图书馆保存并 允许被查阅。有权自行或许可他人将学位论文编入有关数据库提供检索服务。有权将学位论 文的标题和摘要汇编出版。保密的学位论文在解密后适用本规定。 研究生签名： 时间： 年 月 日 导师签名： 时间： 年 月 日 白介素 白介素 18 在兔椎间盘退变中作用的实验研究 PAGE PAGE 10 前 言 （Introduction） 椎间盘位于上下椎体终板之间,呈圆柱状，是脊柱椎体的连接部分，具有支持、稳定、 运动等多种功能。椎间盘的外层是包绕着的纤维环组织,内层是呈胶冻状的髓核组织，它 有效功能的维持是椎间盘内部生物学改变与外界承重负荷的生物力学改变共同作用的 结果。椎间盘中的生物大分子的类型和相互之间的连接方式直接影响着组织的力学特征 和生理功能。椎间盘退行性变（I nt er ver t ebr al di sk degener at i on，I VDD）是指随着 年龄增长，椎间盘内髓核、纤维环和软骨终板等各组织的老化退变，而髓核和纤维环含 水量逐渐减少, 纤维环的破裂，是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程。这一 过程主要表现在椎间盘细胞外基质成分的改变, 最终导致椎间盘内细胞种类、数量、形 态学、组织学以及生物化学性质的改变。椎间盘细胞外基质（ECM）主要由胶原蛋白、 弹性蛋白、蛋白多糖和糖蛋白等不溶性结构成分，以及一些与基质代谢相关的水解蛋白 酶类和活性细胞因子组成。而其中，胶原和蛋白多糖是细胞外基质的主要成分，目前的 研究认为，蛋白多糖含量和成分性质的改变是椎间盘退变最早出现的生化改变之一, 并 可直接导致椎间盘生物力学性能的改变。随着年龄的增长，蛋白多糖的总量及糖胺多糖 显著减少[ 1，2] ，使胶原结构变得脆弱，造成生物力学功能障碍，引起椎间盘退行性变。 目前，引起椎间盘退变的确切机制尚无定论，国内外学者近年来在以下方面进行了 一些研究和探讨：（1）炎性细胞因子的刺激，诱发椎间盘退变。（2）水解蛋白酶对细胞 外基质的降解，促进椎间盘退变。（3）椎间盘内细胞成分本身的凋亡，加速椎间盘退变。 其中，由炎性细胞因子的刺激，激活各种免疫途径及水解酶原系统，从而导致髓核内细 胞外基质成分的生化性质改变成为国内外学者研究椎间盘退行性变（I VDD）