第13讲 超敏反应(第17章）.ppt

(二) IV 型超敏反应特点 1.参与成分: 由T细胞、巨噬细胞参与和介导，无抗体、补体参与。 2.反应慢: 再次接触抗原后需2-3天反应达高峰(出现炎症反应)。 3.病理改变: 以LC，单核/巨噬细胞浸润为主要特征的局部慢性炎症反应。 (三) 临床常见疾病 1. 感染性迟发型超敏反应 多发生于胞内寄生物感染，如结核杆菌等分枝杆菌等。胞内感染有结核杆菌的巨噬细胞在Th1细胞释放的细胞因子IFN-γ作用下被活化，可将胞内结核杆菌杀死。如果结核杆菌抵抗活化巨噬细胞的杀伤效应，则可发展为慢性感染，形成肉芽肿(granuloma)。 肉芽肿的中央是由巨噬细胞融合成的巨细胞，在缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，可形成干酪样坏死。 结核肉芽肿 结核菌素皮肤试验，阳性者注射局部出现红肿、硬结等局部炎症反应。 结核菌素试验 阳性者：表明机体对结核杆菌有免疫保护力，同时表明机体曾感染过结核杆菌或接种过卡介苗。 麻风病人的肉芽肿 2.接触性迟发性超敏反应 接触性皮炎 小 结 类型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ab IgE IgG, IgM IgG, IgM － 补体 － + + － 细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 Mφ NK 中性粒细胞 血小板 Th1 CTL Mφ 四型超敏反应要点比较 反应类型 I型 II型 III型 Ⅳ型 抗原 吸入、食入性变异原等 靶细胞抗原、药物吸附靶细胞 可溶性抗原、游离存在 化学物质、胞内寄生菌 抗体 仅IgE IgM、IgG IgM、IgG 不参与 补体及作用 不参与 细胞溶解为主 过敏毒素及趋化作用为主 不参与 参与细胞 肥大细胞 嗜碱粒细胞 巨噬细胞 NK细胞 血小板 中性粒细胞 单个核细胞 淋巴细胞 炎症特征 仅迟发相出现嗜酸/中性粒细胞浸润 无炎症 中性粒细胞侵润为主 单核细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞免疫 不参与 不参与 不参与 效应T细胞 [重点和难点] 重点: 超敏反应的概念与分型，各型超敏反应的发生机制，I型超敏反应的防治原则。 难点: 各型超敏反应的发生机制。 * 第二节 II型超敏反应 是由IgG或 IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原或半抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞或的参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，发作较快。 又称细胞毒型或溶细胞型超敏反应 正常的组织细胞、改变了抗原性的的自身细胞和被抗原、半抗原结合而修饰的自身组织细胞，均可成为被攻击的靶细胞。 （二）抗体：IgG、 IgM。 抗体与靶细胞表面抗原结合后激活补体和效应细胞，杀伤靶细胞。 （一）靶细胞及表面抗原 ▽正常存在于血细胞表面的同种异型抗原:ABO/Rh等 ▽药物半抗原: 直接吸附或Ag-Ab复合物吸附于自身组织细胞 ▽共同抗原: 链球菌胞壁M蛋白--人心脏瓣膜、肾小球基底膜 ▽自身抗原: 感染或理化因素改变的自身抗原 靶细胞表面抗原 靶细胞损伤机制 (2)调理促吞噬作用: Fc调理和/或C3b调理 (1)激活补体： 自身免疫性溶血性贫血病人之红细胞被溶解的主要机制 (3)ADCC：IgG + NK/巨噬细胞/中性粒细胞等 IgG、IgM与靶细胞膜抗原结合→形成AgAb复合物→通过经典途径激活补体→介导溶细胞效应 Fc调理 C3b调理 (二) 临床常见疾病 1. 输血反应 2. 新生儿溶血症 发生于母胎之间的血型不合: Rh血型不合 4. 药物过敏性血细胞减少症 3. 自身免疫性溶血性贫血 5. 肺出血-肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 剌激 产生 通过胎盘 预防措施：可在分娩后给母体注射抗Rh +抗体消除进入母体的Rh+红细胞，防止母体致敏或产生抗Rh+ 抗体(IgG)。 Rh血型不合导致的新生儿溶血症发生机制 输血(Rh+) 流产(Rh+) 母亲(Rh-) 死胎、流产、新生儿溶血症等 抗Rh+ 抗体(IgG) 胎儿体内发生溶血 第二胎(Rh+) 正常分娩(Rh+) 吸附于红细胞，致溶血性贫血； 吸附于粒细胞，致粒细胞减少症； 吸附于血小板，致血小板减少性紫癜。 药物过敏性血细胞减少症 发病机制： 药物结合血细胞膜蛋白 药物与血浆蛋白结合 剌激机体产生抗体，最终导致血细胞被破坏。 完全抗原 第三节 III 型超敏反应 ——免疫复合物型(immune complex type)或血管炎型变态反应 III型超敏反应是由抗原和抗体结合形成中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。