甲亢伴房颤一例2-陈聪琴.ppt

甲亢伴房颤一例 指导药师：侯冠昕 汇报人：陈聪琴 2013-09-12 概述 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）即指甲状腺腺体本身产生的甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症 甲亢类型 病因与发病机理 临床表现（1） 临床表现（2） 治疗 药物治疗 131I治疗 手术治疗 初始治疗方案 治疗日志 控制甲亢？ 控制房颤？ 控制血糖？ 控制血糖？ 治疗日志 治疗日志 Thanks!! * * * * * * * * 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）： 是指血循环中甲状腺激素（thyroid hormone,TH）过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征 Graves病 多结节性毒性甲状腺肿 滤泡状甲状腺癌 甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病） 碘致甲亢（Iodine-induced hyperthyroidism） 垂体TSH瘤等情况 桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis) 妊娠一过性甲状腺毒症（GTT) 以遗传易感为背景，在环境因素的作用下，由于自身免疫的参与产生了 TRAb （为一种特异性免疫球蛋白,类似于TSH ）的物质，不断的刺激甲状腺分泌TH，导致体内TH过多而致。 基本信息 于某，男，53岁，身高170cm，体重63kg 现病史 患者于1个月前无明显诱因出现乏力、怕热、多汗伴体重下降，1个月内 体重下降3kg，大便2次/分为稀糊状，不伴腹痛。近半个月出现胸闷、心悸、气短，劳累后明显，无发作性心前区疼痛，无夜间阵发性呼吸困难，无尿少和双下肢水肿。患者自犯病以来，睡眠少，食欲亢进，易饿。 既往史 高血压病史3年，血压最高180/100mmHg，平时服用药物治疗（具体用药不详），血压控制良好；冠心病、房颤病史3年，服用胺碘酮治疗，平时维持窦性心律；无糖尿病病史，无食物、药物过敏史；无甲状腺疾病病史。 体格检查 T：37.2℃ P：86次/分 R：19次/分 BP：160/90mmHg 甲状腺无肿大，无触痛 辅助检查 入院诊断 1.房颤 2.冠心病 3.高血压3级 4.甲亢待查 入院心电图：房颤心律 WBC：3.5×109/L 血糖：10.5mmol/L 患者既往有高血压病史，入院时血压为160/90mmHg，心率为86次/分 降压、控制心率 雷米普利片5mg，口服，1/日； 美托洛尔片12.5mg，口服，2/日。 患者有胸闷、气短症状，劳累后加重 扩血管 硝酸异山梨酯注射液50mg+NS.50ml，静脉注射 患者既往有冠心病病史 稳定斑块、降脂 阿托伐他汀钙片20mg，口服，1/晚； 患者为房颤心率，心脏内易形成血栓 转律、抗凝 胺碘酮片 200mg 口服 1/日 依诺肝素钠注射液 40mg，皮下注射，1/12h； 甲功检查提示：FT3:6.56 pmol/L；FT4：46.8 pmol/L;TSH0.168μIU/mL； 甲状腺超声提示：甲状腺弥漫性增粗伴左叶低回声小结节，甲状腺左叶下极低回声。摄碘率结果提示：3小时1.3%，6小时1.6%，24小时1.9%。 入院第2天 碘源性甲亢 碘源性甲亢是指与摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，也叫碘致甲状腺毒症。 I型碘甲亢 好发于甲状腺异常者，系结节性甲状腺肿，为摄入过多的碘后增加甲状腺激素的合成所致，其特点为131I摄取率正常，甲状腺超声血流增加或正常 II型碘甲亢 多见于甲状腺正常者，摄入过多的碘后致甲状腺呈现破坏性病变之结果。其特点为131I摄取率降低，甲状腺超声无血流显示。 1.钾通道阻滞，延长动作电位时程 2.钠通道阻滞(轻度) 3.钙通道阻滞(轻度) 4.非竞争性抑制α、β肾上腺素能受体 胺碘酮 胺碘酮含碘37.2%，是引起碘甲亢的主要原因，每天摄入200－600mg的胺碘酮，则每天摄入的碘为75－225mg，而每天人体通过食物所需的碘为0.2－0.8mg 碘甲亢的治疗 停药：停止使用胺碘酮，改用其他药物 I型碘甲亢：用丙硫氧嘧啶或甲硫咪唑等药物阻止甲状腺素的合成，也可考虑手术 II型碘甲亢：使用糖皮质激素治疗 停用胺碘酮 泼尼松40mg 口服 1/日，定期监测甲功，待甲功恢复正常后，逐渐减量 长期大量应用糖皮质激素会引起皮质醇增多症，类固醇性糖尿病，骨质疏松，并发或加重感染，诱发或加重溃疡，诱发精神症状等。长期应用应补充钙剂，密切监测血糖变化，且应缓慢减量，避免出现激素停用后综合症等病情加重或反复。 Ⅰ类 Na离子阻断剂 Ⅰa:奎尼丁 Ⅰb:利多卡因 Ⅰc:普罗帕酮 Ⅱ类 β受体阻断剂 美托洛尔 Ⅲ类 K离子阻断剂 胺碘酮 Ⅳ类 Ca