重组人脑利钠肽对急性ST段抬高型心肌梗死患者心功能及炎症因子影响.docVIP

重组人脑利钠肽对急性ST段抬高型心肌梗死患者心功能及炎症因子影响 　　[摘要] 目的 探讨重组人脑利钠肽（recombinant human brain natriuretic peptide，rhBNP）对急性ST段抬高型心肌梗死患者心功能及炎症因子的影响。 方法 选取急性ST段抬高型心肌梗死患者36例，随机分为实验组（静脉注射rhBNP组）18例和对照组（静脉注射硝酸甘油组）18例。两组患者均在治疗前、用药后24、48、72 h采用超声心动图检测左室射血分数（LVEF），并在治疗前及治疗7 d后采用酶联免疫（ELISA）方法测定各组患者用药前后血清中C-反应蛋白（C reactive protein，CRP）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor，TNF-α）、白细胞介素-6（Interleukin -6，IL-6）的含量。 结果 两组患者治疗后各时点LVEF较治疗前均明显升高（P 0.05）。经治疗7 d后，两组CRP、TNF-α、IL-6的含量水平均较治疗前明显下降（P = 0.042、P = 0.045、P = 0.020）。 结论 rhBNP可能通过调节急性ST段抬高心肌梗死患者血清CRP、TNF-α、IL-6水平，改善患者的心功能。 　　[关键词] 重组脑利钠肽；心肌梗死；心功能；炎症因子 　　[中图分类号] R542.22 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2012）10（c）-0054-03 　　冠心病是当今致残与致死的最常见病之一。急性冠脉综合征为冠心病中的急症，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死、急性ST段抬高型心肌梗死等一系列病理生理状态。尽管包括心肌再灌注等治疗手段的发展降低了急性冠脉综合征患者的死亡率，但因为梗死区域心肌坏死、再灌注损伤、顿抑心肌等因素，仍有部分患者出现心功能不全[1]。其中炎症介质可能通过心肌细胞坏死或凋亡引起心肌进行性纤维化而参与心力衰竭的发生和发展。炎症因子升高提示预后不良，其机制尚不完全明了，可能与神经激素激活的程度和低心排量有关[2]。重组人脑利钠肽（rhBNP）是心脏分泌的一种循环激素，具有强大的利尿、利钠、扩血管功能[3]。近年来临床上应用rhBNP治疗急性失代偿性心衰取得了良好的效果。研究表明，脑利钠肽可以扩张冠状动脉，提高冠状动脉血流量，增加心肌供血供氧、改善心脏功能激活通道，限制急性心肌梗死面积的扩大保护心室功能，改善心肌重塑[4-5]。本研究拟观察急性ST段抬高型心肌梗死患者短期应用rhBNP治疗前后左室射血分数以及血清CRP、TNF-α、IL-6水平的变化并与硝酸甘油比较，以探讨rhBNP对急性ST段抬高型心肌梗死患者心功能及炎症因子的影响。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取我院2009年6月～2011年3月收治入院的急性ST段抬高型心肌梗死患者36例，所有病例的诊断均符合WHO制定的诊断标准：胸痛持续30 min，12导联心电图中2个或2个以上相邻导联ST段抬高0.1 mV，CK-MB升高达正常值2倍以上及或肌钙蛋白T升高。排除标准：①患有肥厚性心肌病、缩窄性心包炎、明显的瓣膜病变或先天性心脏病、重度肺动脉高压者；②慢性心功能不全病史；③合并急慢性炎性病变者；④严重肝、肾功能不全者；⑤全身性血液系统性疾病、肿瘤病史或现患肿瘤者，或病理检查证实有癌前病变者；⑥发现具有内分泌活性、影响内分泌功能的腺体增生或腺瘤的患者，如嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进等；⑦心源性休克、血容量过低或任何其他临床情况禁忌应用血管扩张剂者。所有入选患者在签署知情同意书后，将其随机分为实验组（静脉注射rhBNP组）和对照组（静脉注射硝酸甘油组），实验组18例，男12例，女6例，平均年龄（61.26±5.96）岁；对照组18例，男10例，女8例，平均年龄（60.48±6.37）岁。两组一般资料（性别、年龄等）及常规化验检查差异无统计学意义（P 0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　实验组：30 s内静脉给予rhBNP（新活素，四川成都诺迪康生物制药公司生产）负荷剂量1.5 μg/kg，0.007 5μg/（kg·min）维持静脉泵入3 h，此后根据患者血液动力学和血压情况，在收缩压（SBP）≥90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）静脉泵入的状态下，可调整剂量至0.015～0.030 μg/（kg·min），共用3～5 d。 　　对照组：静脉泵入硝酸甘油，初始剂量10 μg/min，与实验组的条件相同，可调整剂量10～100 μg/min静脉泵入，共用3～5 d。两组治疗30 h内均禁用洋地黄、多巴胺、多巴酚丁胺和米力农等正性肌力药物，给药期间患者可根据病情给予速尿。研究中不再给予其他静脉