阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症合并2型糖尿病患者中血清TNFa水平变化临床意义.docVIP

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  • 2018-09-22 发布于福建
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症合并2型糖尿病患者中血清TNFa水平变化临床意义.doc

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症合并2型糖尿病患者中血清TNFa水平变化临床意义

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症合并2型糖尿病患者中血清TNFa水平变化临床意义   [摘要]目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)及其合并2型糖尿病(T2DM)患者肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的血清水平变化及意义。方法 将研究对象分为正常组16例,OSAHS组29例,OSAHS合并T2DM组8例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测并比较3组患者血清TNF-a的水平。结果 OSAHS合并T2DM组血清TNF-a水平高于单纯OSAHS组和健康对照组(p0.05);单纯OSAHS组血清TNF-a水平高于健康对照组(p0.05)。结论 OSAHS可以引起糖代谢异常,从而诱发和(或)促进T2DM的发生、发展。同时T2DM也可增加OSAHS的发生,且可加重OSAHS的症状。   [关键词]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS);2型糖尿病(T2DM);肿瘤坏死因子-a(TNF-a)   阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种睡眠呼吸障碍性疾病。在临床上常常与2型糖尿病(T2DM)共存的。近年来研究发现,OSAHS患者中糖尿病的患病率大于40%,而糖尿病患者中OSAHS患病率23%[1、2],OSAHS和糖尿病存在密切的联系,且二者都极易诱发心血管疾病,两者的相互关系引起关注。本研究通过观察OSAHS、OSAHS合半T2DM血清TNF-a水平变化,旨在探讨OSAHS对糖代谢的影响及其与T2DM的相互关系,现报告如下。   1 对象与方法   1.1 一般资料 37例OSAHS患者均为我院2007年6月-2010年12月住院内科患者,其中OSAHS组29例,其中男23例,女6例,平均年龄(53.96±7.56)岁。OSAHS合并T2DM组8例,均为男性,平均年龄(54.06±5.94)岁,并从我院体检人群设置对照组16例,其中男13例,女3例,平均年龄(54.45±5.94)岁。各组间年龄、性别、体重指数差异均无统计学意义(p0.05),见表1。入选标准:所有研究对象均无明显心脏结构、功能障碍及心肌供血不足,同时不伴有高血压,无慢性呼吸系统疾病,除外昏迷,感染性疾病,风湿免疫性疾病、肿瘤、周围血管病,凝血功能障碍、肝肾疾病,且近3个月无患病及创伤,手术史,未应用激素及免疫抑制剂,未应用自由基清除剂。   1.2 诊断标准 OSAHS诊断依据中华睡眠研究会睡眠呼吸障碍专业委员会2007年草案制定标准,根据多导睡眠图(PSG)检测,AHI5次/h为诊断标准,应用睡眠检测仪(北京东方万泰公司生产)连续监测研究对象至少7h,记录并计算出:睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间平均血氧饱和度及最低血氧饱和度(SaO2)等。糖尿病均符合人民卫生出版社第7版《内科学》程桦编写的目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的诊断标准(1999)。   1.3检测方法 次日晨起空腹抽取静脉血5ml,室温静置30min后离心分离血清,-20℃保存。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-aA血清浓度,严格按照试剂盒说明书操作。   1.4 统计学处理 应用SPSS17.0软件进行统计分析。数据以均数±标准差(x±s)表示,两组间SaO2比较采用两独立样本t检验,3组间TNF-a血清浓度比较采用多组单因素方差分析,两两比较用LSD-t检验,p0.05为差异有统计学意义。   2 结果   2.1 OSAHS及OSAHS合并T2DM组夜间平均血氧饱和度及最低血氧饱和度测定结果 OSAHS合并T2DM组与单纯OSAHS组相比,夜间平均血氧饱和度和最低血氧饱和度均明显降低(p0.01),见表1,   2.2 各组研究者血清TNF-a水平测定结果 单纯OSAHS组及OSAHS合并T2DM组与健康组相比,血清TNF-a水平均有明显升高,差异具有统计学意义(p0.05),且OSAHS合并T2DM组较OSAHS组相比血清TNF-a水平有明显升高,差异显著具有统计学意义(p0.05),见表2。   3 讨论   肿瘤坏死因子-a(tumour necrosis factor-alpha TNF-a)是一种具有多种生物学活性的细胞因子,在细胞免疫中具有重要地位。TNF-a是提呈辅助性T淋巴细胞Thi和参与细胞免疫的一种重要炎性因子[3],尤其是在辅助性T淋巴细胞TH1和TH2的平衡和在一些特异性免疫反应以及肿瘤的抗原提呈上起关键作用。正常水平的TNF-a可以参与抵抗细菌、病毒和寄生虫的感染,促进组织修复,引起肿瘤细胞凋亡等。但TNF-a在体内的大量产生和释放则会破坏机体的免疫平衡,与其他炎症因子一起产生多种病理损伤,包括感染性疾病、自身免疫

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