阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压患者血压变化临床分析.docVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压患者血压变化临床分析 　　[摘要] 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)高血压患者24h血压动态变化特点及可能的发病机制。方法 对2006～2008年在我科住院诊治的患者进行问卷调查,监测患者24h动态血氧及血压,选择老年OSAS合并高血压患者组30例、单纯OSAS患者血压正常组30例、无OSAS的高血压患者组20例为研究对象。结果 3组患者呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度、氧减指数等指标差异有统计学意义(均P0.05),3组患者平均收缩压、平均舒张压差异有统计学意义(均P0.05),3组睡前、晨起收缩压、舒张压比较,差异有统计学意义(均P0.05),OSAS合并高血压组晨起血压较睡前血压明显增高(均P0.05)。结论 睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高,晨起舒张压升高尤为明显。 　　[关键词] 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;高血压;血压测定 　　[中图分类号] R766.33 [文献标识码] A[文章编号] 1673-9701(2010)02-24-02 　　 　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种影响身体多个系统的疾病。有研究表明OSAS是除年龄、性别、酗酒、精神紧张以及心肾疾病外的高血压病独立危险因素[1]。本文通过对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压患者的血压监测探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)高血压患者24h血压动态变化特点及可能的发病机制。 　　 　　1对象与方法 　　 　　1.1研究对象 　　对2006年1月～2008年12月在我科住院诊治的老年患者进行手握式脉搏血氧仪监测及24h动态血压监测。根据血氧仪及动态血压监测结果,选择OSAS合并高血压患者30例(A组),OSAS患者血压正常组30例(B组)及无OSAS的高血压患者20例(C组)。其中男72例,女8例;平均年龄(75±7.2)岁。OSAS的诊断标准:2002年4月中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)》的诊断和病情分度标准[2]。高血压诊断标准参照1999年《中国高血压防治指南》。 　　1.2实验仪器 　　睡眠呼吸监测采用美国NONIN2500型手握式脉搏血氧仪,将记录的数据输入计算机,通过软件分析,计算出体质量指数(BMI)、呼吸紊乱指数、最低SAS氧饱和度和氧减时间(血氧饱和度低于0.90的时间)等。动态血压监测采用动态血压仪测量24h动态血压,每1小时测量1次,主要记录24h平均收缩压和舒张压,选取晚上21时至晨起7时的收缩压和舒张压。 　　1.3统计学方法 　　采用SPSS10.0软件包进行统计分析。计量资料以(χ±s)表示,各计量资料进行正态检验及方差齐性检验,方差齐者组间数据对比采用单因素方差分析和SNKq检验。有代表性的数据进行相关性分析,变量为非正态分布用Spearman等级相关分析。P0.05为有显著性差异。 　　 　　2结果 　　 　　3组呼吸紊乱指数、氧减时间和最低血氧饱和度比较,差异有统计学意义(均P0.05),A组、B组和C组组间呼吸紊乱指数、氧减时间逐渐降低,最低血氧饱和度逐渐升高,组间两两比较除A、B两组的氧减时间和最低氧饱和度外差别均有统计学意义(均P0.05),见表1。 　　3组平均收缩压、平均舒张压比较,差异有统计学意义,A组、C组均高于B组,均P0.05,见表2。 　　3组睡前、晨起收缩压和舒张压比较,差异有统计学意义(P0.05),A组最高,C组次之,B组最低。A组晨起血压较睡前血压明显增高(t收缩压=2.153,t舒张压=2.346,均P0.05),见表3。 　　OSAS合并高血压组,平均收缩压和平均舒张压与RDI均有相关性(r分别为0.197和0.251,P0.05和P0.01)。 　　 　　3讨论 　　 　　本研究显示,3组比较,OSAS合并高血压组患者的24 h平均舒张压和平均收缩压水平高于无OSAS的高血压组,并与睡眠呼吸紊乱指数以及血氧饱和度低于0.9的时间百分比明显相关。且其夜间和晨起血压均明显升高,晨起血压较睡前血压明显增高,晨起舒张压升高尤为明显。表明OSAS与高血压有明显的相关性,由于OSAS患者在睡眠时上气道狭窄或阻塞,反复出现呼吸暂停伴发低氧血症、高碳酸血症和血酸碱度失代偿,刺激中枢和心血管化学感受器,使交感神经兴奋,周围血管收缩,心输出量增加,引起夜间晨起血压升高,平均舒张压和平均收缩压水平升高。反复呼吸暂停导致胸腔负压升高、睡眠片段化、微觉醒等也是OSAS患者血压升高的因素。缺氧引起儿茶酚胺释放增多,可能同样是