高血糖症16.ppt

FGP?fastingglucoseofplasma? 糖代谢紊乱 患者，女，21岁，3个月前自感疲乏无力并常觉饥饿和口渴，尿量明显增多，2周来上述情况不断加重。食量较前大增，但一周来体重却减轻约7公斤。 化验：血：FPG 22mmol/L，碳酸氢盐19mmol/L, pH 7.29。尿：葡萄糖（+），酮体（+），尿常规（-）。 1. 该病人血糖水平是否正常？ 2. 该病人可能患什么疾病？ 3. 该病人有无酸碱平衡紊乱？ 血糖来源和去路 * 血糖 食 物 糖 消化，吸收 肝糖原 分解 非糖物质 糖异生 氧化分解 CO2 + H2O 糖原合成 肝（肌）糖原 磷酸戊糖途径等 其他糖 脂类、氨基酸合成代谢 脂肪、氨基酸 胰高血糖素 糖皮质激素 生长激素 甲状腺素 迷走神经 交感神经 胰岛素 血糖水平的调节 * 高血糖症 （Hyperglycemia） （Fasting Plasma Glucose, FPG) 空 腹 血 糖 正常值: 3.9￣6.1 mmol/L 高血糖症：FPG水平高于6.9mmol/L 糖尿病（Diabetes Mellitus, DM） Insulin产生绝对/相对下降或其利用下降 糖，脂，蛋白质代谢紊乱 高血糖症病因与发病机制 （一）胰岛素分泌障碍 遗传因素 环境因素 自身免疫因素 胰岛β细胞损害 （原发性） （获得性） 遗传易感性 环境因素 （病毒、化学、饮食） β细胞自身免疫性炎症反应 （细胞免疫为主，自身抗体、凋亡） （二）胰岛素抵抗（insulin resistance） 概念：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素含量可正常或高于正常 原发性（遗传缺陷），获得性（游离脂肪酸，FFA↑） 分为受体前、受体和受体后水平 (II型DM) * IRS：胰岛素受体底物 胰岛素介导的信号通路 * PKB IRS：胰岛素受体底物 PI-3K：磷脂酰肌醇3-激酶 PKB：蛋白激酶B GLUT：葡萄糖转运体 (GS) 胰岛素抵抗受体后缺陷 * PKB ? ? ? ? × × 胰岛α细胞的胰岛素抵抗 …… * （三）胰高血糖素分泌失调 1.肝源性高血糖 2.肾源性高血糖 3.应激性高血糖 (应激性胰岛素抵抗) 4.内分泌性高血糖 5.妊娠性高血糖 6.药物性高血糖 （四）其他因素 高血糖对机体功能的影响 * FGP?fastingglucoseofplasma?