吸入麻醉医学培训课件.ppt

对于不同刺激能使50%病人产生不动的呼气末异氟烷浓度如下：呼唤反应时的浓度是0.37%； 挤压斜方肌时为0.84%； 50 Hz 电强直刺激时为1.03%；喉镜检查时为1.0%；切皮时为1.16%； 喉镜插管时为1.76%。说明了不同刺激需要不同浓度的吸入麻醉药，而这个不同浓度即可反映出麻醉的深度。 影响MAC的因素 （一）降低MAC的因素---作用增强 ⑴PaCO2＞90 mmHg或PaCO2＜10 mmHg（动物）； ⑵低氧血症，PaO2＜40 mmHg（动物）； ⑶代谢性酸中毒； ⑷贫血（血细胞比容在10%以下，血中含氧量＜4.3 ml/dl＝（动物）； ⑸平均动脉压在50 mmHg以下（动物）； ⑹老年人； ⑺使中枢神经儿茶酚胺减少的药物（如利血平、甲基多巴等，动物）； ⑻巴比妥类及苯二氮卓药物（人和动物）； ⑼麻醉药物，如氯胺酮或并用其它吸入麻醉药及局麻药（人和动物）； ⑽妊娠（动物）； ⑾低体温（动物）； ⑿长期应用苯丙胺（动物）； ⒀胆碱酯酶抑制剂（动物）； ⒁α2-激动剂（动物）。 影响MAC的因素 （二）升高MAC的因素----作用减弱 ①体温升高时MAC升高，但42℃以上时MAC则减少（动物）； ②使中枢神经儿茶酚胺增加的药物，如右旋苯丙胺等（动物）； ③脑脊液中Na+增加时（静脉输注甘露醇、高渗盐水等）； ④长期饮酒者可增加异氟烷或氟烷MAC约30%~50%； ⑤甲状腺功能亢进（动物）。 影响MAC的因素 （三）不影响MAC的因素 ①性别（人和动物）； ②麻醉时间，麻醉开始及经过数h皆不改变（人和动物）； ③昼夜变化； ④甲状腺功能减低； ⑤PaCO2在10~90 mmHg之间； ⑥PaO2在40~500 mmHg之间； ⑦酸碱代谢状态（人和动物）； ⑧等容性贫血（动物）； ⑨高血压（动物）。 吸入麻醉诱导 适用于不宜用静脉麻醉及不易保持静脉开放的小儿等。 对嗜酒，体格强壮者不宜用。 吸入麻醉诱导可分为慢诱导法和高浓度法。 气体的扩散是从高分压区向低分压区进行，当吸入麻醉药时的分压梯度是挥发罐肺内肺毛细血管周围组织（脑）。 吸入麻醉药浓度对肺泡气浓度以及达到该浓度的速率均在影响，吸入的浓度愈高，则升高的速率愈快。称为浓度效应。 同时吸入高浓度和低浓度两种气体时，高浓度气体很快被吸收，而低浓度气体也同时被吸入，其吸收的速率比单独吸入时为快。也就是说，当高浓度气体被大量吸收后，肺泡内低浓度气体的浓度就相应升高，其吸收的速度就会加快。通常将高浓度的气体称为第一气体，低浓度气体称为第二气体，并将这种效应称为第二气体效应。 吸入麻醉药在肺泡被吸收后经血液循环带入中枢神经系统，作用于一些关键部位产生全麻作用，所以吸入麻醉药在脑中的分压（相当于浓度）就非常重要。脑组织中吸入麻醉药分压受到以下5个方面因素的影响：①麻醉药的吸入浓度；②麻醉药在肺内的分布；③麻醉药跨肺泡膜扩散到肺毛细血管内血液的过程；④循环系统的功能状态；⑤经血脑屏障向脑细胞内的扩散状态。 从生理角度来讲，麻醉气体跨过肺泡膜和血脑屏障向肺毛细血管和脑细胞扩散是一个顺浓度差的被动弥散过程，应完全遵守Fick’原理。故其扩散速度为：（P1-P2）×DAK/X，P1，P2分别代表肺泡膜/血脑屏障两侧麻醉药的气体分压；D为弥散常数；A代表肺泡膜/血脑屏障与麻醉药接触的总面积；K为麻醉药所固有的溶解系数；X为肺泡膜/血脑屏障的厚度。 因此Fick’原理强调麻醉药气体弥散对浓度的依赖性，而气体的摄取主要取决于CO的大小。CO增加，带进体内的麻醉药量多，呼出麻醉药浓度减少；反之，CO降低，血流对肺泡麻醉药的摄取降低，呼出麻醉药浓度增加。因此麻醉医生可以通过调节麻醉药物的吸入浓度来有效的控制其跨肺泡膜的摄取；但同时应注意，吸入麻醉药浓度过高会抑制心肌使CO降低反而降低了麻醉药的跨肺泡膜摄取。 麻醉维持 根据手术需要调节维持适当的麻醉深度,注意个体化麻醉方案. 适时追加镇痛肌松药物. 加强监测. 麻醉药由新鲜气流带入回路，再经回路的吸气支进入病人肺泡。一般认为在经过一定时间的平衡后，肺泡的麻醉药浓度可以反映脑内麻醉药的分压，从而在一定程度上反映麻醉深度。 吸入麻醉药浓度（Fi）= 将上述公式合并、整理，则 Fi= +呼气末麻醉药浓度 由上可知，在不改变病人的分钟通气量时，改变麻醉深度（加深或减浅）的方法为：①增加或减少挥发罐开启浓度；②增加新鲜气流量。 麻醉苏醒 适时停药. 严格掌握拔管指征. 及时处理苏醒期各种问题. 吸入麻醉病人的苏醒过程与诱导过程相反，组织→血液→肺泡→体外。可以看作是吸入麻醉药的洗出（washout）过程。整个手术操作结束后，用高流量纯氧来快速冲洗病人及回路里的残余麻醉药。 当肺泡内吸入麻醉药浓度降