6542与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变临床观察.docVIP

6542与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变临床观察 　　【摘要】目的:探讨临床治疗Ⅱ型糖尿病周围神经病变有效方法,提高病人生活质量。 方法:选择Ⅱ型糖尿病并发不同程度周围神经病变患者164例,随机分为两组,在常规应用降糖药物治疗的基础上,观察组用654-2 20mg,弥可保500μg各加入生理盐水250ml中静脉滴注,每日1次;对照组用川芎嗪80mg,维脑路通0.6 加入生理盐水250ml中静脉滴注,每日1次。疗程均为4周。结果:观察组总有效率82%,与对照组比较差异均有显著性(P0.05)。结论:654-2和弥可保治疗糖尿病合并周围神经病变是一种有效可靠的诊疗方法。 　　【关键词】糖尿病周围神经病变;654-2;弥可保 　　【中图分类号】R587.2 【文献标识码】B 【文章编号】1006-1959(2009)09-0078-01 　　 　　糖尿病神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,发生率可达50%-80%[1]使患者生活质量下降,严重者可致残,其发病机制主要由微血管病变、山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇堆积于细胞内所致,此外还可能于与血脂、血流变学伴发的营养障碍和维生素缺乏等有关[2]。临床表现:先有肢端感觉异常如袜子或手套状分布伴麻木、灼热、踏棉样感,有时伴痛感过敏 隐痛、刺痛、烧灼样痛,夜间及寒冷季节加重,后期可有运动神经病变 、肌张力减弱、肌力减弱、肌萎缩或瘫痪。目前尚无显著疗效的治疗方法。我院自2001年10月-2008年10月应用654-2和弥可保治疗糖尿病周围神经病变取得了较好治疗效果。现总结如下: 　　 　　1 资料与方法 　　 　　1.1 一般资料:按WHO诊断标准,选择在我院就诊治疗的Ⅱ型糖尿病周围神经病变患者164例,随机分为两组。观察组84例,其中男性49例,女性35例,年龄(60±8.5)岁,病程1~17年;对照组80例,男性43例,女性37例,年龄(59±7.5)岁,病程1~20年。所有患者均无严重心肝肾功能损害、并排除其它原因造成的神经病变,血糖控制较满意(空腹血糖5~8mmol/L,餐后2h血糖7~11.1mmol/L)两组患者性别、年龄、病情诸方面经统计学处理无显著差异(P0.05)具有可比性。 　　1.2 治疗方法:在常规给予糖尿病饮食和降糖药物的基础上,观察组加用654-2 20mg、弥可保500μg各加入生理盐水250ml中静脉滴注,每日1次,根据患者对654-2、弥可保的耐受情况调整滴速。对照组加用川芎嗪80mg、维脑路通0.6加入生理盐水250ml中静脉滴注,每日1次。两组均连续应用4周。 　　1.3 观察指标:观察治疗后临床改善情况并测定治疗前后尺神经、胫神经和腓神经传导速度。 　　1.4 疗效判断标准:①临床症状:显效:肢端疼痛、麻木、乏力明显减轻或消失,夜间睡眠好转。好转:肢端疼痛、麻木、乏力轻度减轻,夜间睡眠稍好转。无效:症状无改善,夜间睡眠无好转。②神经传导速度:治疗前神经传导速度低于正常,治疗后神经传导速度正常为有效,否则为无效。 　　 　　2 结果 　　 　　2.1 结果:两组临床症状疗效比较见表1,观察组治疗总有效率82%,与对照组比较差异有显著性(P0.05)。两组治疗前后神经传导速度比较见表2,观察组尺神经有效率47%、胫神经55%、腓总神经49%,与对照组比较差异有显著性(P0.05)。说明观察组疗效优于对照组。 　　 　　2.2 副作用:治疗组60例出现口干,5例视物模糊,3例排尿困难,疗程结束后停药以上症状消失。对照组无明显副作用。所有病例治疗前后心肝肾功能无异常改变。 　　 　　3 讨论 　　 　　糖尿病周围神经病变的发生是多因素引起的,目前一般认为由微血管病变、山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇堆积于细胞内所致,此外还可能于与血脂、血流变学伴发的营养障碍和维生素缺乏等有关。糖代谢异常对神经组织起直接影响[3]。糖代谢异常可引起神经细胞Na?+-K?+-ATP酶的活性降低,干扰蛋白质合成,最终导致神经细胞肿胀,轴突变性,生理功能降低,传导速度减慢。 　　 　　血管病变是引起糖尿病周围神经病变的另一主要因素。糖尿病机体组织血流量增加和高灌注状态,使大分子蛋白质经微血管外流、沉积于血管壁,随着病情发展,会出现微血管透明变性、增生,管壁内脂肪及糖蛋白沉积、管腔狭窄,导致微循环障碍、缺血、缺氧、神经失去营养。654-2能扩血管、改善末梢微循环和细胞膜缺血缺氧状态,对抗凝血酶原的促凝作用,降低血液粘滞性,使脉管通畅;弥可保通过甲基转化反应,可促进神经组织内的核酸、蛋白质及脂肪的新陈代谢,在由高半胱氨酸合成为蛋氨酸过程中起辅酶作用,可直接转使轴索结构蛋白的输送正常化,使轴突受损区域再生;此外,还能提高蛋氨酸合成酶的活性,促进