缺氧的诊断及治疗课件.pptVIP

第 五 章 缺 氧 ;中广网延边2月16日消息 (记者 刘源源 延边台记者 朱红 梁晓双) 吉林省延边朝鲜族自治州发生大面积一氧化碳中毒，目前已有277人出现中毒症状，31住院观察，13人死亡。;因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。 ;缺氧是造成细胞损伤的最常见原因，也是机体死亡的最重要的直接因素。 缺氧是机体呼吸过程障碍的结果，机体的呼吸过程包括：外呼吸(肺内气体交换)，气体运输(血液)，内呼吸(组织细胞内气体交换及氧化)：其任一过程障碍都会引起缺氧。;第一节 常用的血气指标;红细胞2.3-DPG；H+，CO2；血温↑ 氧离曲线右移 血红蛋白与氧亲和力↓ O2释放↑。 红细胞2.3-DPG；H+，CO2；血温↓ 氧离曲线左移 Hb与O2亲和力↑ O2释放，结合↓ ;反映组织对氧的消耗量 正常值: 5ml/dl;第二节 缺氧的类型、原因和发病机制;一、低张性缺氧 ;(二)血气变化的特点;二、血液性缺氧 ;2.一氧化碳(co)中毒： CO中毒：CO比O2亲和力大210倍→取代氧；CO使糖酵解抑制→2.3-DPG↓→O2释放 3.高铁血红蛋白血症：含硝酸盐的食物、过氯酸盐、磺胺类药物、苯胺等中毒。高铁血红蛋白血症： 亚硝酸盐等→氧化血红蛋Fe2+→Fe3+ → HbFe3+ 氧化剂(亚硝酸盐) HbFe3+ OH，(与OH牢固结合，失去携氧能力) → HbFe2+亲和力 ↑ 4. Hb与氧亲和力异常增强：输入大量库存血（ 2.3-DPG ↓ ）；输入大量碱性液体（PH ↑ ）； Hb病。Hb与氧亲和力异常增强→结合O2 释放↓ →A-V ↓; 血 气 皮肤、粘膜 ;三、循环性缺氧 ;组织缺气的机制：; 血 气 皮肤、粘膜 ;四、组织性缺氧 ; 2.细胞损伤：放射、毒素、高压氧。放射线、高压氧→损伤线粒体→能量代谢障碍、细胞死亡 3.维生素缺乏：核黄素(B2)尼克酸、尼克酰胺缺乏。维生素缺乏→氧化脱氢酶辅酶障碍→组织细胞氧化障碍 ; 血 气 皮肤、粘膜 ;表5-1各型缺氧的血氧变化 ;第三节 缺氧对机体的影响 ;（一）代偿反应;1.高原肺水肿 急性乏氧性缺氧→急性肺水肿 机理：外周血管收缩→回心血量↑ 肺血管收缩→肺循环阻力↑ 缺氧→肺毛细血管通透性↑ → 肺水肿 2.中枢性呼吸衰竭 严重缺氧PaO2 30mmHg→呼吸中枢抑制、损伤→中枢性呼吸衰竭 ;1.心输出量增加 心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加 2.肺血管收缩 有利于维持肺泡通气与血流比例 3.血流分布改变 皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量↑ 4.毛细血管增生 慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离;1.肺动脉高压：缺氧→肺血管收缩阻力↑→肺动脉高压→右心肥大、右心衰 2.心肌舒缩功能减低：严重缺氧→心肌ATP产生↓→心肌舒缩功能减低 3.心律失常：PO2↓→刺激颈动脉化感器→迷走兴奋→心率兴奋→心率↓，期前收缩室颤，传导阻滞。 4.回心血量减少：全身缺氧→腺苷、酸性产物↑→外周血管扩张→回心血量↓;红细胞和血红蛋白增多 急性缺氧：肝、脾血管收缩 慢性缺氧：骨髓造血功能增强 氧离曲线右移 缺氧→2,3-DPG↑、H+↑→氧离曲线右移 氧与血红蛋白亲和力↓ 组织获氧↑ 肺Cap内氧结合↓ ;（二）损伤性变化 ;急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，判断力降低或丧失，运动不协调。 慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。 严重缺氧：烦燥不安???惊厥、昏迷、死亡。 形态学：细胞及间质水肿 ;组织细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧：细胞线粒体↑、呼吸链中的酶↑ 无氧酵解增强 严重缺氧：糖酵解限速酶活性↑ 肌红蛋白增加 慢性缺氧：机体储氧增加，弥散加快 低代谢状态 糖、蛋白质合成减少，离子泵功能抑制 ;（二）损伤性变化;Ca2+内流：细胞通透性增大→ Ca2+内流? → Ca2+泵? →细胞内Ca2+ ? 线粒体的变化 肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢 溶酶体的变化 肿胀、破裂，致细胞及周围组织溶解、坏死 氧自由基的生成增加 氧的代谢途径改变