门冬氨酸钾镁课件.pptVIP

* 注射用门冬氨酸钾镁 海南通用康力制药有限公司 Potassium Aspartate and Magnesium Aspartate for Injection 护奇?有效补充细胞内钾镁，快速缓解紊乱症状 ICF（140－160mmol／L）90% ECF（4.2mmol/L）1.4% Bone K+7.6% Distribution of potassium 钾的体内分布 为什么细胞内外钾离子浓度相差甚远？ 钾的来源和转运 体外 食物 肾、结肠、皮肤 ECF 50-120mmol/day 90% 10% 体内 细胞内液[K+] 140－160mmo1／L K+细胞内外移动的泵一漏机制 细胞外液[K+] 3.5-5.5mmol/L 钾的跨细胞转移调节 K+ K+ K+通道（漏） Na+ Na+ K+ K+ Na+-K+ATP（泵） ICF 低钾：1、体钾总量缺失（体内外钾失衡） 2、细胞内缺钾（细胞内外钾失衡） 低钾症 低钾原因：1、钾摄入不足 2、失钾过多 3、分布异常 机体失钾时，细胞内钾释放钾进入血循环池与组织间隙池以阻止血钾降低，细胞内钾外移达到100-200mmol时血钾浓度才开始降低。? 血钾从4.5mmol/L 降低到3.5mmol/L，细胞外液缺钾16mmol，机体总缺钾量已达300mmol（主要为细胞内钾缺失），占机体总贮存量的8-10%。 低钾生理影响 （一） 细胞内缺钾增加患者乳酸酸中毒风险 氧化磷酸化 三羧酸循环 ADP+Pi 乙酰CoA CoA 葡萄糖 丙酮酸 2H CO2 ATP O2 H2O 乳酸 草酰乙酸 低钾 乳酸酸中毒 血钾↓ 膜对钾通透性↓ 钾外流↓ 静息膜电位↓ 兴奋性↑ 0期钠内流↓ 0期除极化↓ 传导性↓ 4期自动除极化↑ 自律性↑ 2期钙内↑ 收缩性↑ 低钾生理影响 （三） 低钾症治疗目的—维稳 1、对于K+缺乏组织或即将进入K+缺乏状态的组织，使K+接近并进入组织细胞内或防止其从组织细胞内漏出。 --细胞内外钾失衡 2、补钾治疗时，钾耗竭的细胞必须重新补足钾，促进钾从细胞外转移至细胞内, 增加细胞膜Na+K+-ATP酶的活力, 促使细胞摄取钾。 --体内外钾失衡  门冬氨酸钾对肝细胞内钾离子浓度变化及细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的影响 上海交通大学附属第一人民医院消化科 上海交通大学医学院附属仁济医院消化科 上海南京军区肝病中心 曾民德教授、陆伦根教授 曾民德、 陆伦根等：门冬氨酸钾对肝细胞内钾离子浓度变化及细胞膜Na+·K+-ATP酶活性的影响，《肝脏》2012年4月第17卷第4期 门冬氨酸明显促进K+进入细胞内，门冬氨酸钾组人和大鼠细胞内K+浓度均比空白组及KCL组升高（PO．05） 人和大鼠肝细胞内钾离子浓度测定结果 门冬氨酸钾对细胞膜Na+-K+-ATP酶活性有明显的促进效应 细胞株 空白组 KCl 24h 门冬氨酸钾24h KCl48h 门冬氨酸钾48h L02 0.89±0.27 0.98±0.29 1.03±0.31 1.205±0.44 1.33±0.3 BRL 1.071±0.23 1.082±0.31 1.26±0.11 1.24±0.46 1.36±0.3 门冬氨酸钾和氯化钾分别对两株细胞胞膜Na+-K+-ATP酶活性的影响 门冬氨酸减轻细胞内质网应激，抑制内质网相关性细胞凋亡。 L02细胞空白组、软脂酸处理组、门冬氨酸钾干预组图片 图中软脂酸处理组24h时可见大量漂浮的死细胞，48h时已贴壁细胞呈斑片状死亡，软脂酸+门冬氨酸钾处理组在同时间点细胞死亡相对减少。 显微镜观察L02细胞超微结构 茅益民等 门冬氨酸钾注射液治疗低钾血症的临床研究 中国实用内科杂志 2009,2,29(2),165-167 二期临床，门冬氨酸钾注射液治疗各种原因引起的低钾血症的多中心临床研究 门冬氨酸能够有效改善肝细胞损害所致的酶学改变,预防和治疗缺钾症的同时，改善细胞能量代谢、修复肝损害。 治疗前后肝功能改善情况比较 ALT(IU/L) AST(IU/L) SB(mmol/L) DSB(mmol/L) TP(g/