实用咯血的处理2016幻灯片.pptVIP

Company Logo Contents 大咯血的原因（含案例分析） 1 药物止血治疗 2 非药物治疗 3 止血药物治疗 一、垂体后叶素 二、血管扩张剂 三、促凝血(止血)及抗纤溶药，稳定血管壁药 引起咯血的主要发病机制可归纳为血管通透性增高 (如肺部感染、中毒或血管栓塞等 )；血管壁侵蚀和破裂 (如肺部感染、肿瘤、结核等 )；血管瘤破裂 (如支气管扩张、肺结核空洞等 )； 肺淤血 (如二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高血压性心脏病等 )； 凝血因子缺陷或凝血过程障碍(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等)；其它如肺挫伤、子宫内膜异位症等。 次要靶点 主要靶点 次要靶点 肺结核咯血的机制 细菌所致毒血症 肺结核病灶进展 钙石的刺激剂瘢痕收缩 合并结核性支气管扩张 空洞型肺结核 抗结核治疗过程中 淋巴支气管瘘 某些抗结核药物 合并血管畸形 血管壁通透性增加 血管侵蚀或断裂（A，V） 血管刺破 血管损害 毛细血管丰富，血管瘤 细菌坏死，血管侵蚀 瘘道 凝血因子、血小板减少 血管畸形 如上所述，肺结核咯血主要由于血管异常而发生，而与凝血-抗凝血平衡关系不大。临床上，无法直接接触破损的血管，因此仍然以内科综合治疗为主。咯血药物的选择，应主要针对血管异常，而调节血小板、调节凝血功能是辅助手段。 凝血与抗凝机制 凝血机制包括凝血和抗凝两个方面。当两者间平衡紊乱时，就可能发生血栓形成、止凝血功能障碍或弥散性血管内凝血（DIC）。 机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。 凝血过程是一系列凝血因子相继酶解激活的过程。 血小板虽然不属于凝血系统，但它具有粘附、聚集、释放、收缩及吸附等生理特性。 体内的抗凝系统包括体液抗凝系统和细胞抗凝系统两部分。 体液抗凝系统主要包括组织因子途径抑制因子(TFPl)、丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C(PC)系统、肝素和纤溶系统。 细胞抗凝系统：单核—吞噬细胞系统和肝细胞可以发挥非特异性抗凝作用。 常见疾病 血栓形成的发病机制主要与血管内皮细胞损伤、血液凝固性增高、纤溶活性降低及血液流变学改变有关，可造成脑卒中、心肌梗死等。 凝血功能障碍的发病机制主要是血液凝固性降低及纤溶亢进，可导致出血。 DIC不是一种独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的一种病理过程。DIC的起始环节是引起机体凝血系统过度激活的诸因素，其发展过程可分为高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶性亢进期。血液先发生高凝状态而后转变为低凝状态是DIC的基本病理生理特征。凝血酶及纤溶酶先后大量形成是DIC发病机制中的两大关键因素。 急性DIC典型的临床表现主要有出血、休克和脏器功能障碍。防治原则主要包括防治原发病、消除诱因、改善微循环、重建凝血与抗凝血（含纤溶）间的动态平衡及维持和保护重要器官的功能。 垂体后叶素 垂体后叶素是大咯血的首选药物，疗效迅速而显著，故有“内科止血钳”之称。 垂体后叶素 大咯血：25%葡萄糖液20～40ml+垂体后叶素6～12U 缓慢静注 持续或反复咯血: 5%葡萄糖液250～500ml+垂体后叶素12～24U 缓慢静滴 副作用：头痛、面色苍白、心悸、恶心、腹痛、排便感觉和血压升高。 对高血压、冠心病、肺心病、心功能不全、孕妇及对本药有严重副反应的患者应慎用或忌用。 你知道吗？ 垂体后叶素是从动物脑腺垂体中提取的水溶性成分，包含催产素和加压素（抗利尿激素）两种不同的激素。催产素小剂量可增强子宫的节律性收缩，大剂量引起子宫强直性收缩，使子宫肌层内血管受压迫而起到止血的作用。加压素能直接收缩小动脉及毛细血管（尤其对内脏血管），可降低门静脉压和肺循环压力，有利于血管破裂处血栓形成而止血；还能使肾小管和集合管对水分的重吸收增加。 醋酸去氨加压素为天然精氨加压素（又称抗利尿激素或血管加压素）的结构类似物，系对天然激素的化学结构进行两处改动而得。1、这种结构改造大大增强了分子对抗酶降解的能力，抗利尿作用增强，作用时间延长，血管加压作用显著降低。2、可使血浆中凝血因子VIII（VIII：C）的活力增加2-4倍；也使Von Willebrand因子抗原（VWF：AG）的含量增加；同时释放出组织型纤维蛋白溶酶原激活因子（t-PA）。本品能使临床侵入性治疗或诊断性手术时过长的出血时间缩短或正常化，或使因尿毒症、肝硬化、先天性或药源性血小板功能不良，以及未知病因的出血时间过长患者的血现象得到控制。 两者均可用于止血治疗，垂体后叶素作用于收缩肺小动脉，醋酸去氨加压素作用于增强凝血因子。垂体后叶素肌注后3-5min起效，持续20-30min；半衰期为20min。醋酸去氨加压素：用药后约60min达高峰；半衰期为3-4h。 血管扩张剂 酚妥拉明 硝酸甘油 普鲁卡因 抗胆碱药 酚妥拉明 １）最适用于心力衰竭