造血与淋巴组织肿瘤白细胞疾病的应用概述课件.ppt

3）其他原因：如毒素，缺氧，免疫反应等，损伤骨髓毛细血管内皮细胞，是骨髓-血屏障受损，导致幼稚细胞进入血液循环 病因和发病机制 分类 按外周血白细胞数量分为： 白细胞增多型： 多见 白细胞不增多型：可见于结核、败血症和恶性肿瘤。表现为外周血中有校对某型幼稚细胞但白细胞数量不增加。 分类 按细胞种类分为： 中性粒细胞型 淋巴细胞型 嗜酸粒细胞型 单核细胞型 红白血病型 浆细胞型 实验室检查 血象： 白细胞常增多，＞50×109/L； （白细胞不增多型除外） 红细胞和血红蛋白无明显变化 血小板正常或增多 实验室检查 中性粒细胞型： 白细胞：30-50×109/L 中性粒细胞显著增多，并伴有核左移，出现各期幼稚粒细胞，但一般不超过10% 中性粒细胞常见毒性变，如中毒颗粒，核固缩等 实验室检查 2) 淋巴细胞型 白细胞：20-30×109/L，也有超过50×109/L 淋巴细胞超过40%，多为成熟淋巴细胞，可见幼稚淋巴细胞和异型淋巴细胞 原始淋巴细胞增高不明显 3)单核细胞型 白细胞＞30×109/L 单核细胞常＞30% 实验室检查 4) 嗜酸粒细胞型： 白细胞＞20×109/L；嗜酸粒细胞超多20%，甚至可达90%，基本上是成熟型嗜酸粒细胞 5) 红白血病型： 外周血有幼稚红细胞和幼稚粒细胞。但无白血病时的细胞畸形。 6)浆细胞型： 外周血浆细胞可达2% 实验室检查 骨髓象： 一般改变不大；可用来跟白血病或MDS鉴别 其他检查：NAP积分明显增高，Ph染色体阴性等可用来排除白血病 dghhg 白血病细胞可在骨髓及其它造血组织中大量增生积聚，并浸润破坏正常的造血功能而致造血功能衰竭 * 从多能造血干细胞分化成熟为功能细胞的过程中，细胞表面和细胞浆内的抗原随着分化过程不断发生改变，这些抗原就称为造血细胞分化抗原。 这些抗原的出现，增多，减少、消失都与造血细胞的分化密切相关，从而表现出与细胞系列与否恶化程度相关的特异性。 * * * 5）细胞遗传学和分子生物学检验 可以有t(8;16)(p11.2;p13.3)，出现时可以见到吞噬红细胞显像，可形成MOZ/CBP融合基因 实验室检查 6、急性红白血病 以红系恶性增殖为主的AML 根据是否存在髓系原始细胞，可分为： 红白血病(EL)：红系粒系（或单核系）同时恶性增生 骨髓中红系≥50%，非红系原始细胞≥20% 纯红血病(PEL)：幼稚型红细胞系肿瘤性增生 占有核细胞≥80% AML-NOS分型 1）血象： 红细胞、血红蛋白、血小板常明显减少 白细胞计数常升高，部分病例可减低 可见幼红细胞，以中晚幼红细胞为主，有时可见原始和早幼红细胞 实验室检查 2）骨髓象 A）增生明显活跃或极度活跃，少数活跃 B）分为红白血病阶段(EL)和红血病阶段(PEL) C）EL: 红系粒系同时恶性增殖。髓系早期细胞可以是原始粒细胞，原始、幼稚单核细胞，比值≥20%，有核红细胞比值≥50%。 大部分病例以异常的中、晚幼红细胞为主，原红和早幼红细胞也增多，增生细胞可见形态异常，部分原始细胞可见Auer小体 实验室检查 红系、粒系同时恶性增生 中晚幼红细胞为主， 幼红细胞形态特征：类巨幼样变,副幼红细胞改变； 粒系原、早阶段细胞↑230%(NEC)，部分原始核幼稚细胞中可见Auer`s body，有巨幼样变和形态异常 2）骨髓象 D）PEL：原红和早幼红细胞多见 红系早期细胞呈肿瘤性增生，比值≥80% 细胞胞体变大，胞核圆形，可见双核或多核，染色质细致，有1个或多个核仁 胞质呈深蓝色，常含有分界不清的空泡，边缘可见伪足。 中晚幼红细胞常有形态异常，如类巨幼样变、核碎裂、双核核畸形核。 巨核细胞常减少，血小板明显减少 实验室检查 3）细胞化学染色 幼稚红细胞PAS染色常呈强阳性，多为粗颗粒状、块状或弥漫装分布 实验室检查 红系细胞 PAS阳性， 常常提示 恶性病变 3）细胞化学染色： 原始粒细胞MPO染色可呈阳性 原始、幼稚单核细胞α-NAE染色呈阳性，可被NaF抑制 幼稚红细胞经铁染色，可见环形铁粒幼细胞 实验室检查 4）免疫表型分析： 有核红细胞通常缺乏髓系相关标识，不表达MPO 偏成熟的有核红细胞表达血型糖蛋白A(Gly-A) 原始红细胞常不表达CD34，HLA-DR 可以CD117，低强度表达CD71。 红系早期细胞可表达CD36，但