肺部感染性疾病医学培训课件.ppt

SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播 发病机制未明 病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润 潜伏期2～10天 起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38℃，严重时可有气促、呼吸窘迫 肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征 实验室和其他检查 WBC计数正常或下降 常有淋巴细胞计数减少 血小板可下降 X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影 多发性，双侧性 双下肺多见 胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变 SARS胸部X线表现演变过程 SARS胸部CT表现 ↓ 病毒分离 聚合酶链反应（PCR） 检测特异性IgM、IgG抗体 对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断 在临床诊断的基础上，若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断? 抗病毒治疗 一般治疗 激素治疗 机械通气 并发症治疗 1、肺炎按其获得环境可分为哪两类？其临床特点和治疗原则分别是什么？ 2、肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？ 3、常见细菌性肺炎胸部X线和CT片如何进行鉴别诊断？ 肺炎链球菌肺炎 （pneumococcal pneumonia） 肺炎球菌属革兰阳性球菌 上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎 肺炎链球菌电镜图片 → 肺炎链球菌显微镜图片 → 分期 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕 少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎 大叶性肺炎 病理切片 （灰色肝样变期） 正常肺组织 病理切片 → 常有受凉、劳累等诱因 大多有上呼吸道感染的前驱症状 起病多急骤 典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征） 临床表现 肺部体征 早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低 中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音 后期－湿啰音 累及胸膜时有胸膜摩擦音 其它体征 1、感染性休克 2、胸膜炎、胸腔积液、脓胸 3、肺脓肿 血常规：WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒 痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养：可以确定病原体 PCR和荧光标记抗体检测 右中叶肺炎 正位片 X线检查 右中叶肺炎 右侧位片 症状 体征 血常规 胸片 病原学 鉴别诊断 1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.肺炎支原体肺炎 3.侵袭性肺曲霉病 4.肺结核 5.肺癌 1.金黄色葡萄球菌肺炎 临床表现：起病缓慢，全身症状明显 胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展 血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术 病原体培养 宿主及高危因素 肺部症状和体征 胸部CT：结节影、晕轮征、新月征 痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性 痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定 图1 d0 图3 d10 图 2 d3 侵袭性肺曲霉病CT表现的演变 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ 肺泡内大量的曲霉菌丝 ↑ 结核中毒症状：低热、乏力等 痰找抗酸杆菌阳性 胸片 干酪性肺炎 X线正位片 ↑ 右侧包裹性积液 多无急性感染中毒症状 血白细胞计数通常不高 胸片 右下肺癌 X线正位片 ↑ 治 疗 1.抗菌药物治疗 2.支持治疗 3.并发症的处理 4.感染性休克的治疗 Alexander Fleming (1881-1955) 1928年，于伦敦圣玛丽医院 首选：青霉素G 对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等 疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日 卧床休息 补充热量、水分、蛋白质及维生素等 若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病 怀疑脓胸患者，应积极排脓引流 补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者 纠正水、电解质和酸碱紊乱 处理心衰 避免诱发因素 注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期1～5年 【附】传染性非典型肺炎 SARS冠状病毒（SARS