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Hp感染和上消化道疾病相关性探讨 　　[摘要] 目的：探讨Hp感染与上消化道疾病患者的年龄、性别关系。方法：根据患者年龄分为老年组、中青年组，通过胃镜检查和病理组织学检查、Hp检测，分析不同年龄段、性别、上消化道疾病与Hp感染的关系。结果：老年组Hp阳性率为74%，中青年组阳性率为43%，两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）；老年组慢性胃炎和胃溃疡的Hp阳性率分别为78.5 %及72.7%，中青年组分别是32.3%和33.3%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）；老年组十二指肠溃疡及胃癌Hp阳性率与中青年组相比较差异无统计学意义（P＞0.05）；男性患者Hp阳性率为79.3%，女性患者为65.4%，两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Hp的感染与年龄、上消化道疾病状况、性别等有关。 　　[关键词] Hp感染；上消化道疾病；相关因素；上消化道疾病 　　[中图分类号] R825.7 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721（2011）03（c）-163-02 　　 　　近年来，大量研究表明幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）是慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌的重要致病因素，且与胃癌发生密切相关，1994年WHO 将Hp列入Ⅰ级致癌原。本文通过对200例上消化道疾病患者的胃镜检查和病理组织学诊断进行系统性回顾分析，探讨Hp感染与上消化道疾病相关性及临床意义。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　收集附属医院2006年12月～2010年12月，门诊及住院的上消化道疾病患者200例。根据年龄分为两组：老年组（年龄＞60岁）100例，中青年组（年龄≤60岁）100例。年龄20～75岁，平均49岁；病程1～22年，平均（4.8±0.5）年。全部患者均经纤维胃镜、组织病理学及Hp检测确诊。全部患者 1个月内未使用过抗生素或铋剂，1周内未使用过质子泵抑制剂或H2受体阻滞剂。 　　1.2 方法 　　全部患者均采用日本富士WG-88FP型胃镜检查,并且在胃窦大弯侧距幽门2 cm处取2块胃黏膜组织，一块做快速尿素酶检测（KUT）（采用福建三强公司生产）,另一块做HE染色及Warthin-starry银染色检测，两项检测均为阳性者为 Hp阳性。组织病理学诊断标准参照全国慢性胃炎研讨会共识意见[1]。 　　1.3 统计学方法 　　感染率采用百分率表示，Hp之间的阳性率采用χ2检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 Hp感染与年龄及上消化道疾病的关系 　　老年组Hp阳性74例，阳性率为74%。中青年组Hp阳性43例，阳性率为43%。老年组Hp感染率明显高于中青组，两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。老年组慢性胃炎和胃溃疡的Hp阳性率分别为78.5 %及72.7%，均高于中青年组的32.3%和33.3%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。老年组十二指肠溃疡及胃癌Hp阳性率与中青年组，两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。 　　2.2 Hp感染与性别的关系 　　116例男性患者Hp阳性率为79.3%，84例女性患者Hp阳性率为65.4%，两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。 　　3 讨论 　　1983年澳大利亚学者Warron 和Marshall，首次在人体胃黏膜组织中分离并培养出一种寄生于胃内的螺旋形细菌，并认为这种细菌寄生于胃部可能与胃部炎症有关，因此将其称为幽门螺杆菌（campylobacter pylori，Cp），1989年Goodwin建议改称为（helicobacter pylori，Hp）[2]。正常情况下，人体胃壁有一套完善的自我保护机制如分泌胃酸、蛋白酶、黏液层的保护作用、有节律的运动等，因此能抵御经口而入的上百种微生物的侵袭[3]。但是Hp经口进入胃后，通过菌体的鞭毛提供动力穿过黏液层，到达上皮表面后分泌黏附素，借助于黏附素牢牢地与上皮细胞连接在一起，并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护自身不受中性粒细胞的杀伤。并且Hp自身含有尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵御胃酸的杀伤作用。与此同时Hp激活胃上皮细胞内核转录因子和蛋白激酶（MAPK），诱导前炎性细胞 IL-8 的生成，从而导致炎症的发生[4]。 　　本研究结果显示，老年组慢性胃炎、溃疡及胃癌的Hp阳性率明显高于中青年组，表明随着年龄的增长，老年人Hp感染率增高，使与其相关的上消化道疾病的患病率也随之增高，更近一步证实了Hp在老年人上消化道疾病中的致病作用。究其发生原因，主要是由于老年人组织器官功能衰退，更容易出现胃黏膜萎缩，而胃黏膜萎缩是一种老年性退行性改变，主要