呼吸衰竭病人的护理幻灯片_1.pptVIP

呼 吸 衰 竭 刘瑜 一、概 念 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以至于在静息条件下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 二、分 类 1、按动脉血气分析结果分类： （1）I型呼吸衰竭：缺氧但无二氧化碳潴留，或伴二氧化碳轻度降低（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍（通气/血流比例失调，弥散功能损害和肺动—静脉分流）的病人，如ARDS病人。 （2）II型呼吸衰竭：缺氧伴二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。见于肺泡通气不足所致，若伴换气功能损害则缺氧更为严重，如COPD病人。 2、按病程分类： （1）急性呼吸衰竭：指呼吸功能原来正常，由于突法原因引起肺通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见原因有脑血管意外、急性气道阻塞、ARDS、外伤、药物中毒、肺梗塞、呼吸肌麻痹等。 （2）慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系统疾病，主要是呼吸和神经肌肉系统疾病的基础上，导致呼吸功能损害加重，经过较长时间发展为呼衰。常见病因是广泛胸膜增厚、肺结核、支气管肺炎、COPD。 3、按病变部位分类： （1）中枢性呼吸衰竭：大多数由于中枢神经系统疾病如各种脑炎、脑血管疾病、脑外伤引起。 （2）周围性呼吸衰竭：病变部位主要在胸、肺。 三、病 因 参与呼吸运动的任何环节，包括中枢、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变都会导致呼衰的发生。 1、呼吸道病变：支气管炎症、痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等。 2、肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、ARDS等。 3、肺血管病变：肺栓塞、肺梗塞、肺毛细血管瘤等。 4、胸廓病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。 四、呼吸衰竭对机体的影响 1、酸碱平衡及电解质变化： （1）呼吸性酸中毒：动脉血气分析示PH＜7.35，PaCO2＞45mmHg、CO2结合力上升，血清钾升高，血清氯下降。 （2）代谢性酸中毒：低氧血症时组织无氧代谢增强，乳酸等酸性产物生成增多。 （3）呼吸性碱中毒：见于呼吸衰竭患者使用机械通气时通气过度。 （ 4）代谢性碱中毒：血浆HCO3-原发性增高所致，也见于碳酸氢盐摄入过多。 2、呼吸运动变化： 阻塞性通气障碍时，由于气流受阻呼吸可减慢；肺顺应性降低的疾病，牵张感受器或肺毛细血管旁感受器兴奋会反射性引起呼吸浅快；中枢性呼吸衰竭可出现呼吸浅快。 3、循环系统变化：一定程度的动脉血氧分压降低和二氧化碳分压升高可使心率加快，外周血管收缩。急性严重缺氧可引起室颤和心脏停搏。同时确氧和二氧化碳潴留引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压，右心负荷加重，致肺源性心脏病的发生。 4、中枢神经系统变化：早期表现为头痛、头晕、神志恍惚等。随着病情加重，患者出现嗜睡、谵妄、昏迷及颅内压升高甚至发生脑疝，这一综合征即为肺性脑病。 五、实验室及其他检查 1、血气分析：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，SaO2＜75%。 2、电解质：呼酸合并代酸时，常伴有高钾血症。呼酸合并代碱时常伴低钾和低氧血症。 3、痰液检查：痰液涂片与细菌培养。 4、肺功能检查：FEV1、FVC低于正常值。 六、临床表现 急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭失代偿期的临床表现比较典型，但慢性呼吸衰竭的代偿期表现教复杂。 1、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状，即呼吸浅促，出现“三凹征”。但呼吸衰竭不一定有呼吸困难，如中枢神经系统、药物中毒所致的呼吸衰竭表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。呼吸困难也不一定意味着呼吸衰竭如癔症的病人。 2、紫绀：是缺氧的典型症状，临床多观察口唇、黏膜和甲床。但严重贫血患者虽有缺氧也看不到青紫。 3、神经、精神症状：缺氧和二氧化碳潴留均使中枢神经系统紊乱。急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺氧多有智力和定向力障碍。二氧化碳潴留在中枢抑制症状出现之前表现为失眠、烦躁，以后则为神志淡漠、肌肉震颤、昏睡、昏迷。 4、血液循环系统症状：早期可出现心动过速、血压升高，肺循环阻力增高。二氧化碳潴留可使外周静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、脉搏洪大。 5、 消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响。严重缺氧和二氧化碳潴留引起胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，致应急性溃疡、消化道出血。 七、治疗 （一）病因治疗：治疗原发病，控制感染。 （二）保持呼吸道通畅：通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 1、正确的体位。 2、有效的气管内负