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运动和自由基代谢研究综述 　　摘要：通过文献资料综述法，从生理生化的角度，系统地认识自由基代谢与运动的关系，为以后研究运动疲劳提供有效的途径。文章以自由基与运动的关系为研究基点，通过对运动与自由基代谢的关系进行总结性分析，重点分析运动中自由基代谢原理，为进一步的实验奠定基础。 　　关键词：运动；自由基；代谢；急性运动；耐力运动；生物学 　　中图分类号：R87 文献标识码：A 文章编号：1009-2374（2012）31-0014-02 　　运动与自由基的研究发展于20世纪80年代，是影响运动人体科学的重要成果之一，是科研工作者分子水平研究疲劳发生发展的重要里程碑。自由基的学说尽管目前无法完全解释运动疲劳现象，但它成为很多疲劳理论中极具影响力的学说之一，当然这个学说还需要更多科研工作者进行深入研究。现对运动、自由基方面的研究进展予以综述，为研究者提供参考。 　　1 自由基运动 　　1.1 自由基的生物学简介 　　自由基（FR）又称游离基，是指外层电子轨道含有不对称电子的原子、原子团或分子。体内氧自由基是自由基活动的主要部分，自由基化学性质活泼，较易得到或失去电子而进行氧化还原反应。它可与各种生物大分子进行反应，改变和损伤生物大分子的空间结构、功能。正常机体内都存在着一整套清除自由基的体系，使机体处于自由基清除和产生的动态平衡之中。故自由基的产生不会引起机体组织的异常和损伤。现在已知的自由基抵抗体系主要包括谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）以及维生素E、C-胡萝卜素等抗氧化剂。 　　一般而言，随着体内自由基增多，机体SOD等抗氧化系统的活力随之增加，以防产生更多的自由基损伤机体。但因异常原因导致自由基异常增多时，即可出现明显的自由基损伤，细胞功能严重下降，甚至导致细胞、器官及机体的死亡。比如肿瘤、衰老、炎症等器官的损伤。 　　1.2 运动中自由基的形成 　　研究发现，在自由基中氧自由基是与运动关系最为密切的。运动时，氧自由基的增加是导致运动性疲劳发生的一个重要因素。运动时多不饱和脂肪酸最易受氧自由基攻击，众所周知多不饱和脂肪酸是构成细胞膜系统的重要成分，当人体内氧自由基含量增加时，就会与生物膜中的多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应。细胞膜的脂质过氧化结果是使膜的流动性、液态性改变，膜上的受体、酶以及离子通道受损，内质网结构改变，甚至破坏三羧酸循环的电子传递，最终导致运动性疲劳的发生。 　　1978年迪拉德等研究发现，人以50%最大摄氧量负荷蹬踏功率自行车1小时后，呼出的气中戊烷或脂质过氧化物含量显著增加。1982年戴维斯等人也证实了力竭运动后肝脏和肌肉中的自由基显著增加，从而发现了运动诱发自由基生成增多的直接证据。在大强度运动时，机体消除自由基的能力不能够平衡运动过程中自由基的生成，从而引起脂质过氧化的增加，由此可知，运动是自由基生成的主要因素。张勇等以递增负荷力竭性运动为运动疲劳模型，利用化学发光法观察了大鼠力竭运动后肝脏、骨骼肌线粒体超氧阴离子自由基的变化。证实力竭运动后骨骼肌和肝脏线粒体中超氧阴离子自由基生成都有显著的增高。这表明，骨骼肌和肝脏线的粒体呼吸链在递电子体传递过程中，电子外漏形成的超氧阴离子自由基是运动性内源自由基的最主要来源。 　　目前，对不同运动形式与自由基产生关系的深入研究还比较匮乏，一旦这些问题得到解决，将为运用合理的运动形式增进运动负荷强度、减少运动损伤的发生以及消除运动疲劳提供坚实的理论基础。 　　2 不同运动对自由基代谢的影响 　　不同运动强度对机体自由基代谢的影响不同，相同运动强度对不同机体的影响也不尽相同。 　　2.1 急性运动对自由基的影响 　　20世纪80年代起已有学者对急性运动与自由基的关系进行了研究。美国的研究人员，采用ESR技术研究发现急性运动后大鼠肌肉中的自由基信号增强了2～3倍，1985年杰克逊采用相同的技术，证明电刺激大鼠骨骼肌后骨骼肌的自由基也出现增多的现象。我国学者采用ESR技术研究发现大鼠运动疲劳后快肌中自由基信号明显增加，并且与疲劳的程度呈正相关。我国学者张蕴琨研究发现，力竭性游泳运动后小鼠骨骼肌自由基生成增多，LPO水平显著升高，从而导致肌细胞膜通透性改变，血清CK、LDH活性明显增加。拉达克对小鼠下坡跑的研究也观察到相同的实验结果。李爱华通过游泳运动前后SD大鼠血浆即刻MDA值与对照组（安静）相比未见显著性差异，而运动后l小时却出现极显著升高，运动后16小时出现下降趋势，但仍属于高浓度。作者认为出现这种现象的原因是与剧烈运动造成的组织缺血/再灌注的自由基损伤有关。 　　众多研究表明短时间激烈运动对机体自由基产生增加有一定的作用，但在更深入的研究中，未能做出有效的应答，应该从分子细胞的角度，对运动产生自由基进行全面的分析。 　　2.2 耐力运