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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和心脑血管疾病研究 　　摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种临床常见，并且具有一定潜在危险的疾病，常见的睡眠障碍性疾病，在心脑血管疾病中有重要影响，两者之间存在着密切联系，有效治疗后对心脑血管疾病起到积极改善作用。 　　关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；高血压病；冠心病和心绞痛；心律失常心力衰竭；心脑血管疾病 　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAHS）指每晚6～8 h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作达30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/h[1]。患者睡眠时频繁发作呼吸浅慢、暂停，反复发作低氧及高碳酸血症，导致多器官多系统疾病。近年来有关OSAHS与心脑血管疾病的密切联系越来越得广大国内外学者的重视，现综述如下。 　　1高血压病 　　国外流行病学研究表明，OSAHS与高血压具有显著相关性：30%的高血压患者合并OSAHS，50%～80%OSAHS患者合并高血压[2]。现认为OSHAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因之外的高血压发病因素之一，是高血压病发生和发展的重要危险因子。 　　其原理可能为：呼吸暂停时化学感受器介导的交感活性进行性增加，随之引起相应的缩血管反应。呼吸恢复时，静脉回流恢复正常，心输出量增加，但周围血管处于收缩状态，结导致血压急性升高。另外，低氧血症和高碳酸血症引发交感神经活性增强，使儿茶酚胺水平增高，导致血压升高。其血压的特点主要表现如下。 　　1.1患者表现为清晨醒后即刻血压为一天中最高，清晨头痛、头晕明显，活动后血压有所下降。一般清晨血压较夜晚临睡前明显增高。 　　1.2单纯的抗高血压药物治疗效果差，很难维持在正常范围内，血压波动性较大。24 h动态血压监测失去正常的血压昼夜节律变化，夜间血压不降反升，即非勺型。 　　1.3其高血压可表现为一过性高血压，在夜间呼吸暂停时出现，血压高峰值出现在呼吸暂停末即将恢复通气时。 　　1.4其引发高血压的更为直接的证据是，经过治疗OSAHS后，高血压也获得了明显下降，甚或达到正常。 　　2冠心病、心绞痛 　　OSAHS时出现的低氧血症、二氧化碳分压增高、交感活性增强和血压波峰可触发急性心肌缺血，导致冠心病和心绞痛的发生。另：通过OSAHS患者的检测发现，白介素6、肿瘤坏死因子α和C反应蛋白水平增高。C反应蛋白本身可能通过抑制氧化氮合酶，增加细胞粘附因子的表达而引发血管疾病，导致血管功能失调。kocher等研究发现OSAHS患者50%经冠脉造影证实有冠状动脉病变，85%有夜间心绞痛发作，78%已确诊为冠心病，口服硝酸酯类药物症状不能缓解[3]。1995年，世界著名的《柳叶刀》报告了10例确诊为夜间心绞痛的OSAHS 患者，经过治疗去除OSAHS 后，心绞痛消失，动态心电图检查也发现心脏缺血的发生次数明显减少，其特点为。 　　2.1疼痛的发生与脑力活动及体力活动引起的心肌需氧量增加无明显关系，与冠脉血流贮备量减少有关。 　　2.2疼痛程度较重，时限较长，可达30 min～1 h，含服硝酸甘油不易缓解，但无心肌梗死的客观证据。 　　2.3疼痛多在休息或睡眠时发生，常在半夜、偶在午休时出现。 　　3心律失常及夜间猝死 　　流行病学调查发现：OSAHS发作时可导致一系列心律失常，如室性异位搏动、二度房室传导阻滞、频繁室性期前收缩，以及致命性心律失常[4]。其发病机制可能与迷走神经功能异常有关，其特点如下。 　　3.1患者睡眠时有较大的心率变异性，80%的患者有明显的心动过缓，室性异位搏动发生率为57%～74%，二度房室传导阻滞的发生率10%，且在血氧60%时可出现频繁的室性期前收缩。 　　3.2在OSAHS患者中，心律失常以室性异位搏动最为常见，表现类型多种多样，主要有频发短暂室速、频发房早、短阵房速或Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞，主要发生在呼吸暂停终止即刻和收缩压升高时，用一般的常用抗心律失常药物治疗效果差。 　　3.3在OSAHS患者夜间所见的心律失常有窦性停搏的出现，虽然它发生率低，但其危险性较大，且不易为人们所注意，其最大的危险是夜间猝死。 　　4心力衰竭 　　国内外学者通过测量发现：72.7%的OSAHS患者室间隔厚度、左室后壁厚度、左房内径及左室舒张末期内径，与对照组相比，差异显著[5]。此类患者呼吸暂停时低氧引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，右室负荷增加，加之血液流变学的改变，回心血量增多，易发生右心衰竭。长期右室负荷增加也可引起左心功能不全，重度OSAHS患者不仅可引起心脏功能的改变，同时可引起心脏结构的变化，它可引起右室、右房及左房的扩张，左室肥厚、右室扩张、右肺动脉扩张，左右室舒张功能减退。 　　5脑血管疾病