N端脑钠肽前体在慢性阻塞性肺疾病合并肺心病在临床的应用诊断价值.docVIP

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  • 2018-10-11 发布于福建
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N端脑钠肽前体在慢性阻塞性肺疾病合并肺心病在临床的应用诊断价值.doc

N端脑钠肽前体在慢性阻塞性肺疾病合并肺心病在临床的应用诊断价值

N端脑钠肽前体在慢性阻塞性肺疾病合并肺心病在临床的应用诊断价值   摘要:目的 探讨N-端脑钠肽前体在慢性阻塞性肺疾病合并肺心病在临床应用诊断价值。方法选择2010年8月~2013年12月在本院呼吸科病房诊断为慢性肺心病的患者360例,单纯COPD不伴有肺心病182例,COPD伴有肺心病110例,慢性阻塞性肺疾病伴有右心衰68例,三组在年龄、性别、吸烟史、病程及临床症状严重程度等一般资料比较无统计学差异(P0.05),具有统计学意义。结果 COPD伴有肺心病组患者血中NT-proBNP高于COPD不伴有肺心病组,右心功能不全患者血中NT-proBNP远高于COPD不伴有肺心病组和COPD伴有肺心病组患者。结论 N-端脑钠肽前体在慢性阻塞性肺疾病合并肺心病在临床应用诊断具有很高的价值,为临床诊疗提供有力的实验室依据。慢性阻塞性肺病是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病状态,气流受限是进行的,与肺对毒性颗粒气体异常炎症反应相关。此病呈缓慢进行性发展,严重影响患者的生活质量,多在40岁以上发病,并伴着年龄的增大而增高[1]。近年来,随着老龄化人口的增加和人们生活方式、饮食习惯的改变,COPD发病率逐年增高,引起医学界的广泛关注。脑钠肽主要由心室肌细胞合成,分泌的心源性激素,在调节血管张力,体液平衡及心血管功能方面起重要作用,心室壁张力及压力负荷过重等均能刺激BNP的合成、分泌、释放。目前N端脑钠肽前体用于心功能不全的诊断已较为普遍。本文主要探讨NT-proBNP在慢性阻塞性肺疾病合并肺心病在临床应用诊断价值。   1 资料与方法   1.1一般资料选择2010年8月~2013年12月在笔者所在医院内科病房诊断为慢性肺心病的患者360例,年龄45~83岁,平均(69±5.6)岁,平均病程(23±13)年。其中单纯COPD不伴有肺心病182例,其中男132例,女50例,年龄(49~83)岁,平均(62±7.8)岁,平均病程约(12±8)年;COPD伴有肺心病110例,其中男71例,女39例,年龄(45~80)岁,平均(69±10)岁,平均病程约(15±12)年;慢性阻塞性肺疾病伴有右心衰68例,年龄(53~83)岁,平均(70±8.5)岁,平均病程约(19±13)年。   1.2入选标准所有病例入院后采集病史、体征以及进行心电图、肺功能、超声心动图、胸部CT,拍片等检查,基本排除有观察对象均排除高血压、肿瘤、肺栓塞、原发心、肝、肾及内分泌等疾病等。所有入选患者均符合1977年全国肺源心脏病专业会议制定慢性肺源性心脏病诊断标准[2]。   1.3 方法NT-proBNP检测:采集受检者晨起空腹静脉血3ml,分离血清后于-70℃保存。用美国111公司产BNP检测试剂盒、酶联免疫吸附法测定血浆BNP。血气分析检测:应用美国i-STAT型血气分析仪检查动脉血气分析。   1.4统计方法所有数据均使用SPSS13.0软件包进行统计学分析,对于计量资料用x±s表示,采用t检验,计数资料采用x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。   2结果   COPD伴有肺心病组患者血中NT-proBNP高于COPD不伴有肺心病组,右心功能不全患者血中NT-proBNP远高于COPD不伴有肺心病组和COPD伴有肺心病组患者。见表1。                                    注:COPD不伴有肺心病组与COPD伴有肺心病组比较(P<0.05),COPD不伴有肺心病组与右心功能不全组比较(P<0.05),具有统计学意义。   3 讨论   世界卫生组织发表的研究表明,至2020年慢性阻塞性肺病将成为世界疾病经济负担的第5位。慢性肺源性心脏病为COPD常见的并发症之一,在我国较为多见。因为反复的呼吸道感染,心肺功能减损逐年加重,预后差,致死率较高。COPD患者的异常炎症反应多涉及肺部感染,伴随喘息、咳嗽、咳痰增多,甚至可因肺动脉高压引起肺源性心脏病发作,严重影响患者生活质量。   脑钠肽是1988年sudoh等日本学者首次从猪脑中分离纯化出的一种利钠肽。它由含有l7个氨基酸环结构的32个氨基酸组成,半衰期很短,约为l8-22miTI[3]。脑钠肽是一种心血管多肽类激素,主要刺激条件为心室负荷增加和(或)室壁张力增加,即使是轻度的心室负荷增加亦可使其合成增多,故脑钠肽不仅是左心衰竭的敏感指标,也是肺动脉高压和右室功能不全的敏感指标之一。慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压时有肺血管阻力增高、右心室负荷增加、右心室舒张功能不全等改变,使右心室负荷增加可能是慢性肺源性心脏病患者血浆脑钠肽水平升高的主要原因。慢性肺源性心脏病患者肺毛细血管网严重破坏,而脑钠肽主要在肺循环代谢,因此肺脏对脑钠肽的清除能

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