由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病，主要累及结肠，也可移行培训资料.pptVIP

虫卵 尾 蚴 钉螺 三、流行病学 传染源：病人与保虫宿主（牛、猪和鼠类) 传播途径三环节： 粪便入水 钉螺孳生 接触疫水 人对血吸虫普遍易感，感染率随年龄增高而升高（青壮年多见） 感染季节：夏秋季 感染后有部分免疫力 门静脉 肠系膜静脉 成虫 虫卵 毛蚴 胞蚴 尾蚴 童虫 肠黏膜下层小静脉末梢 肝 结肠壁静脉 肠腔 水 钉螺 水 人皮肤 血液循环 寄生部位 四、发病机制 以虫卵肉芽肿为病变特点的免疫性疾病 急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混合表现 慢性与晚期血吸虫病为迟发型变态反应 TNF和IL-1等细胞因子参与了发热反应、肉芽肿形成及肝纤维化发展等 卵内毛蚴释放SEA 宿主T细胞产生淋巴激活素 吸引嗜酸性粒细胞、浆 细胞等聚集于虫卵周围 虫卵肉芽肿（虫卵结节） 浆细胞产生抗体 +SEA 抗原抗体复合物 环绕虫卵周围，形成 放射状嗜酸性棒状体 Hoeppli现象 嗜酸性脓肿 卵内毛蚴死亡，SEA释放停止，虫卵破裂或钙化 虫卵周围出现类上皮细胞，并变为成纤维细胞 产生胶原纤维，发生纤维化 干线型纤维化（pipestem fibrosis） 门脉周围出现广泛纤维化 1. 尾蚴及童虫引起的病变  ? 尾蚴性皮炎：2~3日内，红色小丘疹，奇痒。 镜下：真皮充血、出血及水肿，起初为中性及 嗜酸性细胞，以后为单核细胞浸润。 五、病理改变： ? 肺部： 1-2天，点状出血及白细胞浸润， 血管炎，轻微。童虫引起病变：机械作用，代谢产物， 虫体死亡蛋白分解产物引 起变态反应。 2.成虫引起的变化： 活的成虫不引起宿主反应，表膜内含宿主抗原，死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸细胞浸润，充血水肿形成嗜酸性脓肿。代谢产物：贫血，嗜酸性白细胞增高，脾肿大， 静脉内膜炎及静脉周围炎。 3.虫卵引起的变化部位：主要为乙状结肠，直肠壁及肝，也见于 回肠末端、阑尾、升结肠。 （1）急性虫卵结节： 肉眼：灰黄色，粟粒及绿豆大小结节。 镜下：中央见1~2个成熟虫卵，多者20个以上。 虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体，为抗原抗体 复合物。 虫卵周围为无结构颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润叫做嗜酸性脓肿。 周围肉芽组织形成且向结节中央生长，出现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞，早期的嗜酸性细胞显著减少。 急性虫卵结节 （2）慢性虫卵结节 急性虫卵结节十天后，毛蚴死亡，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节，称为假结核结节。 最后假结核结节中的类上皮细胞为纤维母细胞代替，产生胶原纤维，纤维化。 慢性虫卵结节 1.尾蚴 尾蚴性皮炎：瘙痒，丘疹 2.童虫 机械损害和炎症细胞浸润，导致脉管炎、毛细血管栓塞、破裂、局部细胞浸润、点状出血，以肺部为明显 3.成虫 使血管内膜损伤，从而导致静脉内膜炎或静脉周围炎 4.免疫复合物 沉积在肾小球毛细血管基底 膜，导致血吸虫性肾病（蛋 白尿、水肿、肾衰） 主要器官的病理改变 1. 肠：好发部位：乙状结肠，直肠最显著。 （寄生于肠系膜下V及痔上V）早期：形成浅表溃疡，虫卵排入肠腔。 后期：假结核结节形成，纤维化，反复变化可致 息肉形成，继发癌变，肠壁可致梗阻。临床：腹痛、腹泻。 血吸虫病 肠病变 2. 肝：早期：肿大，肝表面、侧面见多个灰黄，粟粒 至绿豆大小的结节。 后期： 纤维化，导致血吸虫性肝硬化，肝体积 缩小，变硬，表面大小不一的结节及散 在的浅沟改变，切面见纤维组织呈树枝 状沿门V分布。 临床：出现巨脾，腹水，食管下段V曲张等， 叫做干线型肝硬变。 日本血吸虫病肝 日本血吸虫病肝 日本血吸虫病肝 日本血吸虫病肝 日本血吸虫病肝 日本血吸虫病肝 3. 脾： 早期：肿大，单核巨噬细胞增生。 晚期：巨脾（淤血和纤维结缔组织增生） 临床：脾亢，伴贫血，白细胞和血小板减少。 诊断 有流行地区疫水接触史 急性期：畏寒、发热、荨麻疹、肝肿大与压痛慢性期：腹痛、腹泻或脓血便；肝脾肿大，质地硬 晚期：巨脾、腹水、腹内巨块及侏儒症 粪便中检出