恩必普临床治疗新进展讲解材料.pptVIP

恩必普临床治疗相关进展;临床试验（ClinicalTrial）;入选标准;排除标准;用药中止标准;临床疗效评定标准;恩必普III期多中心开放研究;对照研究组疗效—总有效率;P0.03;对照研究组疗效—生活能力改善;P0.01;恩必普IV期多中心、随机、双盲双模拟对照研究;疗效—总有效率;疗效—神经功能改善;疗效—生活能力改善;安全性—不良反应发生率;恩必普IV期多中心、随机、对照研究;不良反应发生率及肝功能异常发生率;脑卒中具有”四高”特点； 约有47％的脑卒中患者吞咽困难; 注射剂型更适合住院期间使用。 ;恩必普软胶囊扩展适应症治疗研究;恩必普对血管性认知障碍干预研究 研究者：贾建平教授，入组病人300例，治疗时间为6个月,目前已进入数据录入阶段 恩必普对糖尿病周围神经病治疗研究 研究者：崔丽英教授，北京协和医院，正入组病人 恩必普对神经变性病治疗研究 研究者： 王国相教授 恩必普治疗肌萎缩侧索硬化 试验者：国内从事ALS的专家;丁苯酞独特的双重作用机制;脑缺氧/缺血;线粒体损伤是细胞损伤的核心环节;丁基苯酞增加脑缺血大鼠缺血区脑血流量;丁基苯酞减轻OGD后血管内皮细胞线粒体的裂解;丁基苯酞明显改善低糖低氧引起的神经元线粒体复合酶Ⅳ活性的降低;丁基苯酞提高局部脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP酶的活性;丁基苯酞减轻线粒体膜电位的降低，维持线粒体膜的稳定性;丁基苯酞降低低糖低氧引起的神经细胞坏死和凋亡;力如太 PEG Bipap 家庭照料;ALS;SOD1基因结构;突变的分布 ;Copper-Zinc Superoxide Dismutase (CuZnSOD);已证明线粒体代谢障碍在散发性肌萎缩侧索硬化 (ALS)中起重要作用。 散发性ALS患者肝脏和前角细胞活检发现线粒体异常，肌活检发现线粒体体积增加，Ｃａ2 +浓度提高 散发性ALS患者肌活检发现线粒体功能受损。与同龄对照组相比，患者复合酶Ⅰ的特异功能下降 50 % 用还原型辅酶Ⅱ(NADH)和黄素蛋白自体荧光比例进行的线粒体功能成像显示单纤维水平线粒体功能受损 散发性ALS中单个运动神经元的细胞色素氧化酶活性下 降，患者淋巴细胞的研究显示，胞质Ｃａ2 +浓度增加，氧化磷酸化解耦联受损。 模型细胞中复合体Ⅰ活性明显下降???复合体Ⅱ、Ⅲ也有下降趋势，而自由基清除酶则明显增加。 运动神经元病中有线粒体ＤＮＡ编码的细胞色素氧化酶亚单位1的读码框架外突变。;Fig.;离体研究中Ｇ93ＡSOD1 突变后合成的蛋白质引起线粒体膜电位完全丧失，胞质Ｃａ2 +浓度显著升高。 SOD1突变转基因ALS小鼠神经病理研究提示早期有线粒体空泡形成，并在运动无力和运动神经元丧失之前。脑中线粒体复合酶Ⅰ -Ⅲ的活力明显增高 线粒体功能紊乱和散发性以及家族性ALS均有关联;?;恩必普ALS临床药物试验?; 谢谢！