溃疡性结肠炎诊治的研究进展.docVIP

溃疡性结肠炎诊治的研究进展 　　文章编号：1009-5519（2007）06-0835-03 中图分类号：R5 文献标识码：A 　　溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明、容易复发、个体差异性强的的炎性肠病，发病率与患病率日见增高[1]。近十余年来，我国UC患病率有明显上升的趋势，分别于1978年、1993年和2000年先后3次制定和修改了我国有关UC的诊断标准和治疗规范，但迄今在诊断方面无明显的突破[2]。 　　 　　1 诊断 　　UC是一种慢性肠道疾病，主要表现为腹痛、腹泻、黏液血便、里急后重，少数患者伴有发热、腹部绞痛及体重减轻等。临床表现与结肠炎症程度有关。UC分型（见表1），诊断中有如下特点： 　　1.1 多数患者在20～40岁发病，男女均可患病，炎症主要侵犯直肠、乙状结肠、降结肠，也有少数累及横结肠及全结肠，以左侧结肠多见，约占66.2%[3]。 　　1.2 主要临床表现是腹痛、腹泻、便血和发热，也可能有贫血、疲倦、食欲不振及体重下降。如累及直肠者常伴有里急后重，很快出现血便。 　　1.3 影像学检查：（1）钡剂灌肠X线检查：UC早期黏膜皱襞紊乱，肠壁呈锯齿状，肠腔有一小龛影，典型表现为肠管管壁缩窄、变短，呈水管状。慢性UC时结肠明显缩短，结肠袋消失。（2）内镜超声：经肛管或直肠的内镜超声可检出脓液积聚，窦道、肠壁增厚及直肠周围结构异常。 　　1.4 内镜检查及病理活检：内镜检查给UC的诊断提供可靠依据。结肠镜下直接观察到结肠黏膜的病理特点，并可取活组织检查。早期可见肠黏膜因毛细血管模糊，呈大小不等的红斑，伴有黏膜充血、水肿，进一步发展为黏膜糜烂、粗糙、质地变脆，触之易出血。重症UC黏膜粗糙，血管难以辨认。此外可见假息肉或炎性息肉，有蒂或无蒂，色鲜红、苍白或鱼肉色。慢性炎症时有直肠瓣变钝，乙状结肠呈管状、炎症反应持续并对称。UC时可根据隐窝结构、固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布，区分急性与慢性病变。隐窝形状不规则、扩张或分支是慢性UC的表现。也可有隐窝萎缩，黏膜面变形。 　　1.5 实验室检查：大便常规和大便培养、血红蛋白、白细胞计数、血沉、抗结肠抗体、一氧化氮、细胞因子、免疫球蛋白及淋巴细胞亚群检测可以反映疾病的活动情况及愈合情况，但无特异性。 　　1.6 核素标记检查：具有无创伤、简便的优点，是诊断和鉴别诊断炎症性肠病（IBD）的新方法。 　　 　　2 治疗 　　2.1 药物治疗：目前尚缺乏满意的治疗方法。被认为是结肠癌的癌前病变，已被世界卫生组织列为现代难治病之一[5]，目前我国治疗UC的主要药物为氨基酸水杨酸类、皮质类固醇、免疫抑制剂等。 　　2.1.1 水杨酸偶氮磺胺吡啶（SASP）：SASP口服后在结肠内经细菌分解为5－氨基水杨酸（5－ASA）和磺胺吡啶（SP）。5－ASA对结缔组织有明显的亲和力，能抑制前列腺素（具有黏膜保护作用）和白三烯（主要炎症介质）的合成，从而消除炎症。SP则具有抑菌作用。此外，5－ASA可能具有清除氧自由基的作用，还可改善结肠的水、钠转运，减少腹泻次数。虽然新型5－ASA剂型的疗效明显优于SASP，但因价格较高，尚不可能完全取代SASP。 　　2.1.2 5－ASA：传统5－ASA剂型口服后大部分在小肠被吸收，到达结肠的剂量较少，故疗效不佳，多用于保留灌肠以治疗直肠炎和左侧结肠炎。近年来开发了几种新剂型：（1）用高分子聚丙烯酸薄膜包被5－ASA微粒的片剂（salofalk和claversal）可在结肠内释放；（2）用偶氮键结合两个5－ASA的偶氮二水杨酸（奥沙拉嗪）可集中在结肠病变处发挥治疗作用；（3）巴柳氮（balsalazide）以无活性载体取代SP，可将5－ASA送至结肠。此外，5－ASA肛栓剂对直肠炎疗效甚佳，不良反应较少。应用氨基水杨酸类药物灌肠时，因灌肠药物常作用不到降结肠，尤其是横结肠以上的肠段，故除直肠炎、乙状结肠炎外，患者不能停止口服SASP。 　　2.1.3 肾上腺皮质激素：1952年迄今，肾上腺皮质激素仍是治疗UC活动期的主要药物，常与氨基水杨酸类药物合用，常用的有促肾上腺皮质激素（静脉滴注）、氢化可的松（静脉滴注、灌肠）、泼尼松（口服）、泼尼松龙（口服、静脉滴注、灌肠）、地塞米松（口服、静脉滴注等）。 　　2.1.4 免疫抑制剂：常用的免疫抑制剂有6－巯基嘌呤（6-MP）和硫唑嘌呤（AZA），AZA在肝脏内分解为6－MP而发挥免疫抑制作用，可减轻肠黏膜炎症，但不能改善已发生的免疫学改变，其作用机制不明。环孢素A是一种源于霉菌的环状肽，含11个氨基酸，其免疫抑制作用于1976年由Borel等首先提出，无骨髓抑制作用，对重度活动性UC疗效较好，多用于糖皮质激素治疗失败者。其起效较快。平均为5.8天。此外，尚有氨甲蝶啶、