肝功能不全教学教案.ppt

肝功能不全;肝脏结构和功能;一、肝脏疾病的常见病因和机制;肝脏疾病的常见病因;肝炎病毒;药物;酒精;二、肝脏细胞与肝功能不全;肝实质细胞和枯否细胞损伤;分类及病因 一、急性肝功能不全 二、慢性肝功能不全 ;概 述;代谢障碍;脂肪代谢: 肝脏在脂类的消化、吸收、运输、分解和合成等过程中发挥重要作用。;水、电解质代谢紊乱;肝性水肿;Ascitis in Cirrhosis;Ascitis in Cirrhosis;肝性腹水（hepatic ascites) ;肝病; 细胞释钾↑;胆汁分泌和排泄障碍;;高胆红素血症;;;;;;凝血功能障碍——出血。;生物转化功能障碍;激素代谢障碍;机制:体内雌激素过多引起小动脉扩张 特征： 痣的中心为一小红点，周围放射状细丝，直径约0.2-2厘米。 压迫痣的中心，可以使整个蜘蛛痣全部消失 见于：慢性肝炎和肝硬化患者;CirrhosisClinical Features;;（二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症;;;肝纤维化;;（??）肝星形细胞与肝纤维化 ;（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍;（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍;肝 性 脑 病; 傅 彪;肝性脑病;概念(concept) 继发于严重肝病的一种神经精神综合征。;临床表现;第一期：轻微的性格及行为异常 　　记忆力下降，学习、定向障碍;轻微性格、行为改变;第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤 ;睡眠障碍、行为失常;扑翼样震颤 Flapping tremor (asterixis);第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁，时间及空间定向障碍、健忘、语无伦次;昏 睡、精 神 错 乱 ;肝性脑病第四期;肝性昏迷 (hepatic coma);;原因与分类(etiology and classification);严重肝脏疾患; ;病理学检查显示：肝性脑病发生时脑组织并无明显特异的形态学改变;二、发病机制(pathogenesis) 氨中毒学说（ammonia intoxication) 假神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis) 氨基酸失衡学说(amino acid imbalance) r-氨基丁酸（GABA)及其受体的作用(the gamma-amiobutyric acid/benzodiazepines receptor complex) 其它;氨中毒学说(ammonia intoxication);（一） 氨中毒学说(ammonia intoxication) ;氨中毒学说(ammonia intoxication);; ;氨中毒学说(ammonia intoxication) 血氨增高的原因 1.氨清除不足 2.氨生成增加;1.鸟氨酸循环障碍;氨中毒学说(ammonia intoxication) 血氨增高的原因 1. 氨清除不足 2.氨生成增加;氨生成增加;1.肠道产氨(intestinal)↑;肠粘膜淤血、水肿;氮质血症;2.肌肉产氨(muscular)↑;3.肾脏产氨↑;;蛋白质;Liver failure 肝衰竭;Liver failure 肝衰竭;Liver failure 肝衰竭;氨中毒学说 氨对脑组织的毒性作用(detrimental effect of ammonia on CNS);;ATP ;氨中毒学说 氨对脑组织的毒性作用(detrimental effect of ammonia on CNS) ;草酰乙酸;脑内神经递质异常(abnormal neutrotransmitter);氨中毒学说 氨对脑组织的毒性作用(detrimental effect of ammonia on CNS) ;3.干扰神经细胞膜离子转运 ①有人提出氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。 ②氨与钾离子有竞争作用，影响在神经细胞膜内外的正常分布，从而干扰神经的传导活动。 ;1、降低血氨：谷氨酸 2、减少氨的产生： 控制肠道出血 限蛋白饮食 口服不易吸收的抗生素，抑制细菌生长 应用尿素酶抑制剂，减少尿素肠道分解 导泻、灌肠排出肠内容物（醋灌肠） 3、阻止肠道氨的吸收：乳果糖 ;假性神经递质学说(FNT hyputhesis) ;脑干网状结构维持大脑皮质的兴奋性和醒觉;脑干网状结构与意识;脑干网状结构的上行激动系统;外周感受器的神经冲动;网状结构上行激动系统的突触与递质;假性神经递质学说(FNT hyputhesis) ;HO;HO; FNT形成的机制(mechanism of FNT synthesis) ;gut;T